discussie
u-golfontwikkeling is een klassieke verandering in het ECG bij patiënten met hypokaliëmie. Een U-golf wordt beschreven als positieve afbuiging na de T-golf en wordt vaak het best waargenomen in de mid-precordiale draden. Onder de voorwaarde van extreme hypokaliëmie, gigantische u golven kunnen vaak samensmelten en dan kleinere voorafgaande T golven worden bedekt.,Hoge P-golven, prominente J-golven, St-segmentdepressie, een verlengd QT-interval, premature ventriculaire contractie, ventriculaire tachycardie en torsade de pointes kunnen ook worden waargenomen bij patiënten met hypokaliëmie.12-16 in het huidige geval van ernstige hypokaliëmie vertoonde het ECG typische veranderingen in T-golven, u-golven en een verlengd QU-interval. Meerdere mechanismen dragen bij aan de dynamische morfologie van T-golven gerelateerd aan hypokaliëmie.17
kalium is een van de meest voorkomende intracellulaire kationen en het bepaalt ook het potentieel van het membraan in rust.,18 hypokaliëmie leidt tot een meer negatieve rusten membraanpotentiaal, en in elektrische diastole, het verwijden tussen de drempelpotentiaal en het rusten membraanpotentiaal leidt tot een afname van membraan exciteerbaarheid.5 vanwege lage extracellulaire kaliumspiegels, resulteert een vertraagde gelijkrichter stroom (IKr) in een verhoging van de actie potentiële duur en een vertraging in repolarisatie.5 om het vertraagde rectifierkanaal te openen, zijn extracellulaire kaliumionen vereist., Belangrijk, wordt de configuratie van het actiepotentiaal veranderd door hypokalemia; de helling van Fase 2 neemt eerst toe en vervolgens vermindert, terwijl de duur van Fase 3 vertraagt. Dit resulteert in een lange actiepotentiaal, leidend tot een vermindering van het verschil van het rustende membraanpotentiaal van het drempelpotentiaal tijdens de eindfase van het actiepotentiaal en een verhoging van de relatieve vuurvaste periode.Een verhoogde prikkelbaarheid van het hartweefsel wordt geassocieerd met ectopie voor een groot deel van het actiepotentieel.,
geleiding van kalium wordt vaak gekenmerkt door een intense allosterische afhankelijkheid en dichotoom effecten op extracellulaire kaliumconcentraties (o), waaronder het naar binnen gelijkrichter kaliumkanaal (IK1), de snelle component van het vertraagde gelijkrichter-achtige kaliumkanaal (IKr), en de transient outward kalium stroom (Ito).19 door cytoplasmisch magnesium en polyamines vertoont de IK1 een dichotoom effect tijdens hypokaliëmie. De ik1 heeft een paradoxale verbinding met o waar de ik1 piekstroomdichtheid wordt verminderd tijdens hypokaliëmie.,Hoewel hypokaliëmie hyperpolariseert het kalium evenwicht potentiaal, de drijvende kracht van uitgaande kalium stroom wordt verhoogd, en de verhoogde blokkerende stabiliteit van kationen in de porie resulteert in een verminderde geleidbaarheid en uitgaande kaliumstroom. De mechanismen die de geleidbaarheid van kaliumkanalen van de IKr en Ito regelen zijn verschillend. Deze mechanismen versnellen de snelle inactivatie van de IKr en de langzame reactiveringskinetiek van de Ito om de externe repolariserende stroom te verminderen, zelfs bij matige hypokaliëmie.,21 hypokaliëmie leidt ook tot internalisering en degradatie van IKr expressie binnen enkele uren.22 in het plasmamembraan reguleert verbeterde degradatie van de IKr de expressie van IKr en IKs.22,23
De snelheid van de natrium-kaliumpomp bij het transport van ionen hangt af van de affiniteiten van de bindingsplaatsen voor natrium/kalium en de potentiële rustmembraan. Met betrekking tot de α1 isovorm van natrium-kaliumatpase in het muishart is de helft van de maximaal verzadigde concentratie van de uitwendige kaliumbindingsplaats 1.,9 mmol/L o, 24 en dit werkt bij de halfmaximale pompsnelheid bij deze concentratie. De o wordt verlaagd van 4,5 naar 2,7 mmol/l, wat gepaard gaat met een ongeveer 20% daling van de ionenpompsnelheid.De ionenpompsnelheid wordt verminderd met > 50% in de α2-isovorm waarin de helft van de maximaal verzadigde concentratie van o 2,9 mmol/L. 24 is omdat de natrium-kaliumpomp een netto uitgaande stroom genereert en wordt geremd door hyperpolarisatie, is het effect van hypokaliëmie het verminderen van de natrium-kaliumpomp-ionenpompsnelheid.,
de duur van de actiepotentiaal is verlengd vanwege een verminderde uitgaande stroom tijdens hypokaliëmie, en dit resulteert in een verhoogde calciuminflux via calciumkanalen.De intracellulaire calciumverwijdering door natrium-calciumuitwisseling wordt gecompromitteerd door verhoogde intracellulaire natriumconcentraties als gevolg van remming van de natrium-kaliumpomp. Al deze processen resulteren in verhoogde cytoplasmatische calciumconcentratie-overbelasting en calcium/calmoduline-afhankelijke proteïnekinase-activering.,26 bovendien wordt het Purkinje-vezelplateau verlengd door hypokaliëmie, terwijl het wordt ingekort in ventriculaire vezels.27,28 de verlengde actiepotentiaal staart van het geleidende systeem is meer dan die in de ventrikels, resulterend in verhoogde dispersie van repolarisatie.Hypokaliëmie verhoogt de diastolische depolarisatie van Purkinje vezels, waardoor de automaticiteit en de onderliggende basis van u-golven toenemen.5,27,28
al deze moleculaire veranderingen dragen bij tot een vermindering van de repolarisatiereserve., Een afname van de geleiding van het kaliumkanaal is de cellulaire basis voor ingewikkelde T-golven. Yan en collega ‘ S17 toonden aan dat onder normale omstandigheden de T-golf meestal rechtop staat en dat het epicardium eerst opnieuw gepolariseerd wordt, wat samenvalt met de top van de T-golf. Tot slot worden de M-cellen opnieuw gepolariseerd, samenvalt met het einde van de T-golf. Tijdens myocardiale repolarisatie van fasen 2 en 3 Leiden de spanningsgradiënten tussen het M-gebied tot vorming van de ECG T-golf en bepalen de hoogte en de oplopende of dalende ledemaat van de T-golf., Actiepotentialen van het ventriculaire myocardium in Fase 2 en 3 worden voornamelijk gemedieerd door de IKr en ik ’s die op hun beurt afhankelijk zijn van o. echter, onder de voorwaarde van hypokaliëmie, degradatie van de IKr en ik’ s en verminderde geleiding van de IKr dragen bij aan een preferentiële actiepotentiaal verlenging van verschillende transmurale lagen. Dit leidt tot een verandering in spanningsgradiënten tussen de twee zijden van het M-gebied.17,29,30 de variatie in spanningsgradiënten draagt bij aan complexe t-golfmorfologieën, zoals bifasische, omgekeerde en driefasische T-golven.