Opioïdepeptiden hebben goed gedocumenteerde modulerende effecten op de synaptische overdracht van verschillende neurotransmitters., In zowel hypothalamus als striatum is er een dichte innervatie door de bèta-endorfine en / of enkefaline neuronale systemen, en fysiologisch relevante neuroregulerende interacties van deze neuronen treden op met andere belangrijke neurotransmitter neuronale systemen, zoals de dopaminerge tuberoinfundibulaire en nigroneostriatale systemen. Eerdere rapporten hebben de effecten van opioïdepeptiden op de afgifte, synthese en afbraak van dopamine in deze hersengebieden onderzocht., In dit rapport beschrijven we de effecten van de intracerebrale toediening van bèta-endorfine om dopamine (her)opname door dopaminerge zenuwuiteinden van de hypothalamus en striatum te verhogen. De specifieke, hoge affiniteitopname van dopamine door dopaminerge zenuwuiteinden werd bestudeerd in een synaptosomaal preparaat door farmacologische uitsluiting, met gebruik van desmethylimipramine, van dopamine opname in andere monoaminerge zenuwuiteinden., De toename van de in vitro dopamine-opname in zowel de hypothalamus als het striatum na intracisternale toediening van bèta-endorfine wordt specifiek gemedieerd door opiaatreceptoren, aangezien dit kan worden voorkomen door voorbehandeling met een opiaatreceptorantagonist, naltrexon. In hypothalamus vertegenwoordigt de verhoogde dopamine opname een primair effect van bèta-endorfine op hypothalamische dopamine neuronen en is niet secundair aan de opioïd peptide-geïnduceerde stimulatie van prolactine secretie, aangezien identieke effecten van bèta-endorfine toediening worden gezien bij hypofysectomized en intacte dieren., Het effect van bèta-endorfine op de verhoging van de opname van hypothalamus dopamine werd niet weerspiegeld door een verandering in de constante affiniteit voor dopamine, maar betrof een verhoging van de maximale beginsnelheid van de opname. Naltrexon blokkeerde het effect van bèta-endorfine om de Vmax voor dopamine opname door hypothalamische dopamine neuronen te verhogen bij zowel intacte als hypofysectomized ratten., In vitro blootstelling van hypothalamus en striatale dopaminerge zenuwuiteinden aan een breed scala aan concentraties van bèta-endorfine reproduceerde de in vivo resultaten niet; sommige concentraties van bèta-endorfine veroorzaakten een kleine afname van de dopamine-opname die niet werd teruggedraaid door naloxon. De gegevens van deze studie leveren bewijs voor een ander mechanisme waardoor bèta-endorfine de dopaminerge neurotransmissie kan veranderen, namelijk door de heropname van dopamine in dopaminerge zenuwuiteinden te verhogen.
Categories