Sove-unormal pusting (SDB) er vanlig i hjertesvikt (HF) pasienter og er assosiert med økt sykelighet og dødelighet. Unormalt søvnmønster er ofte preget av sykluser av vesentlige pauser i puste og delvis nevrologiske arousals som fører til mistilpasset neurohormonal aktivering. SDB er grovt klassifiseres i to typer: obstruktiv søvnapné (OSA) og sentral søvnapné (CSA)., Den tidligere oppstår i både den generelle og HF bestander, mens det siste er oftere assosiert med HF.1,2 Mens fordelene av behandling for OSA har gjentatte ganger blitt bekreftet i litteraturen, effektivitet og sikkerhet av behandlinger for CSA i HF fortsatt uavklart.3,4 Denne kort anmeldelsen vil utforske pathophysiology av SDB i HF, og drøfte virkninger av ulike behandlingstilbud som er spesielt i denne pasientpopulasjoner.
Definisjon og Epidemiologi
En apnea er definert som fravær av inspiratory luftstrømmen i minst 10 sekunder., En hypopnea er en mindre nedgang i luftstrømmen, forbundet med en nedgang i arteriell oksygenmetning og/eller en opphisselse. Apneas og hypopneas er klassifisert i henhold til type av SDB som de oppstår: OSA oppstår når øvre luftveier blokkering skjer med vedvarende aktivitet av inspiratory thorax pumpe muskler, CSA oppstår når det er en reduksjon i nevrale stimulans til thorax pustemuskulaturen (mellomgulvet og interkostalrom muskler), som fører til en reduksjon/eller fravær av pusting rytme, uten øvre luftveisobstruksjon.,5 apnea-hypopnea indeks (AKI), definert som gjennomsnittlig antall apnea og/eller hypopnea episoder som oppstår under søvn, delt på antall timer søvn, uttrykt som hendelser/h, definerer alvorlighetsgraden av SDB. Mild alvorlighetsgraden er definert som en AHI mellom 5 og 15 events/h, moderat alvorlighetsgrad som en AHI ≥15 events/h, men <30 events/h, og alvorlig søvnapné som ≥30 events/h. Tallrike studier har vist at dødeligheten stiger som AHI øker.6,7
HF er en av de vanligste underliggende betingelsene for SDB i voksne, og mer enn 50 % av HF-pasienter har SDB.,8,9 Denne lidelsen oppstår både i HF med redusert ejeksjonsfraksjon (HFrEF), samt HF med bevart ejeksjonsfraksjon (HFpEF). I en meta-analyse av flere realworld sove studier, den kombinerte forekomsten av søvnapné i HF er estimert til 53 % i HFrEF og 48 % i HFpEF pasienter. CSA forekommer oftere i HFrEF (34 % av pasientene), og OSA forekommer oftere i HFpEF (25 % av pasientene).10 OSA fenotypen forekommer hyppigere i befolkningen generelt som godt, med 34 % menn og 17 % kvinner som blir berørt.11 Fedme og fremme alder er den viktigste risikofaktoren for OSA.,12 Væske overbelastning stater har også blitt identifisert som en risikofaktor på grunn natt væske skifter til hals og bryst kan føre til kollaps i svelget.13 CSA fenotypen dominerer i HF pasienter, med anslåtte priser på 30-50 %. Denne forekomsten er sannsynlig å bli undervurdert fordi symptomene av CSA kan være umulig å skille fra de underliggende HF.,2 En rekke risikofaktorer er identifisert for utvikling av CSA i HF, inkludert mannlige kjønn, høyere New York Heart Association (NYHA) funksjonell klasse, lavere ejeksjonsfraksjon, høyere B-type natriuretic peptid nivåer, våkne hypocapnia (arteriell partialtrykket av karbondioksid <38 mmHg), høyere forekomst av atrieflimmer og hyppige nattlige ventrikulære arytmier.9,12,14 Pasienter med CSA er ofte forskjellig fra de med OSA, i at de ofte ikke er overvektige, har ofte ingen historie med snorking, og ennå har mer dagtid tretthet.,9,10 Selv om ingen screening tool har blitt validert for å identifisere CSA på HF, er dette SDB bør mistenkes når ett eller flere av de ovennevnte avvik er til stede.15
Pathophysiology
Obstruktiv søvnapné
patogenesen av OSA stammer fra en kompleks interaksjon mellom ugunstige anatomisk øvre luftveier mottakelighet og søvn-relaterte endringer i øvre luftveier funksjon. Søvn er assosiert med en redusert stoffskifte, tap av bevissthet drive å puste, og en påfølgende reduksjon i ventilatory nevrale utgang til pustemuskulaturen, inkludert øvre luftveier muskler.,16 I pasienter med ugunstige anatomi, slik som endringer i kraniofaciale strukturer, forstørrede mandler, øvre luftveier ødemer, nedsatt lunge volum på grunn av lungeødem og fedme, sårbarhet for øvre luftveisobstruksjon er mer vanlig.5 Med reduksjon i aktivitet av genioglossus muskelen ved utbruddet av søvn, tungen faller bakover, og personer med endrede mekaniske egenskaper i øvre luftveier er utsatt for øvre luftveisobstruksjon.,5,17 Ikke-anatomiske faktorer, for eksempel øvre luftveier dilator muskel dysfunksjon, økt chemosensitivity til CO2 og lave opphisselse terskelen, har også vært innblandet.5
Sentral søvnapné
Vanligvis sett i HF pasienter, CSA er preget av midlertidig tilbaketrekking av sentral (hjernestammen-mediert) luftveier stasjonen som resulterer i at opphør av luftveier muskel aktivitet og luftstrøm., Den SDB mønster som senere resulterer i CSA ofte manifesterer seg i form av Cheyne–Stokes respirasjon, en form for periodisk puste med regelmessige sykluser av crescendo decrescendo ventilasjon som kulminerer i en langvarig apné eller hypopnea episode.1 patogenesen av CSA i HF er kompleks og fortsatt er ufullstendig forstått. Imidlertid, en betydelig mengde forskning tyder på at en økt luftveier kontroll respons til endringer i PaCO2 over og under apneic terskelen er sentralt i patogenesen av CSA i HF.,18,19 luftveiene kontroll systemet opprettholder stram regulering av nivåer av O2 og CO2, og under søvn PaCO2 blir det primære stimulans for ventilasjon. Derfor, noen økning i PaCO2 vil stimulere ventilasjon, mens en eventuell nedgang i PaCO2 vil undertrykke det. Åndedrett kan opphøre helt hvis PaCO2 faller under strengt regulert nivå kalt apneic terskel. Normalt, ved utbruddet av søvn, ventilasjon reduserer og PaCO2 øker. Dette holder rådende nivå av PaCO2 godt over apneic terskel, slik at normale, rytmisk pusting til å fortsette gjennom natten., Det er imidlertid viktig å tenke på at det kanskje ikke er den absolutte verdien av steady state PaCO2 som øker sannsynligheten for å utvikle sentral apnea, men heller den absolutte forskjellen mellom den rådende PaCO2 og apneic terskelen PaCO2 som er mer viktig.20 Videre, ikke bare kan det være statisk hyperventilering i HF, endringer i ulike delene av negativ feedback-system som styrer pusting også øke sannsynligheten for å utvikle periodisk puste, både under søvn og våkenhet., Faktorer som langvarig sirkulasjons tid, økt chemoreceptor få, og overdrevne reaksjoner på ventilasjon provosere ustabilitet i negativ feedback-loop og påfølgende unormal periodisk puste og CSA.21
neurohormonal og haemodynamic endringer som skjer i HF bidrar også til utvikling og progresjon av CSA. De tre viktigste faktorene som fører til CSA i HF inkluderer hyperventilering, sirkulasjons forsinkelse, og hjernens respons til endrede konsentrasjoner av O2 og CO2.,1 Faktorer som fører til kronisk hyperventilering typisk for HF pasienter inkluderer pulmonal mellomliggende hindringer på grunn av rostral væske vekt forekommende i liggende posisjon, aktivering av pulmonal strekke reseptorer på å stimulere til økning i ventilasjon, og aktivering av perifer chemoreceptors utløser en overdrevet reaksjon til reduserte CO2-nivåer, en mekanisme som bidrar til den sykliske mønster av hyperventilering – hypoventilation og apné.,1 Redusert minuttvolum i HF pasienter forsinkelser påvisning av endringer i blod gasser mellom det perifere og det sentrale chemoreceptors, ytterligere forverre den sykliske mønster av periodiske puste og å øke varigheten av apneic hendelser sett med CSA.22 Cerebrovaskulær reaktivitet er direkte påvirket av endringer i PaCO2, og avstumpet svarene er angitt i HF-og CSA-pasienter, noe som fører til en ineffektiv evne til å dempe ventilatory hypoventilation eller hyperventilering overshoot, videreføre episoder av CSA.,23
Patologisk Konsekvensene
gjentatte episoder av apné, hypoksi, re-oksygenering, og opphisselse i hele natt har alvorlige pathophysiological konsekvenser, herunder videre sympatiske nervesystemet (SNS) aktivering, oksidativt stress, systemisk inflammasjon og endotelial dysfunksjon. Gjentatte utbrudd av sympatisk aktivitet er nevnt i pasienter med SDB, manifesterer med økt urin natt utskillelsen av noradrenalin samt økt dagtid muskel sympatisk nerve aktivitet.,24,25 koblingen mellom økt SNS aktivitet og høyere dødelighet i HF er godt kjent.26-29 Arterielt blod gass misdannelser, overdreven arousals, og store intrathoracic press svinger er kjent for å oppstå under SDB.5 Disse press endringer kan øke venstre ventrikkel afterload, øke myocardial oksygen etterspørsel og hindre slag volum. Den overdrevne intrathoracic press endringer i løpet av SDB kan føre til økt transmural press eksponering for tynne vegger atrium, som fører til atrial strekk og mottakelighet av atrieflimmer.,30 Økt oksidativt stress og utvikling av reaktive oksygen arter i innstillingen av gjentatt hypoxia-reoxygenation episoder har vært antatt å skje med SDB.31 Flere studier har vist at pasienter med søvnapné har økte nivåer av pro-inflammatoriske cytokiner, mobil vedheft molekyler, og aktiveres som sirkulerer neutrofiler.31-33 Disse mekanismene kan føre til kronisk betennelse i SDB, som har gjort framlegg om å bidra til lungeødem, så vel som til anoreksi og cachexia som ofte oppstår hos pasienter med avansert HF.,34,35
OSA er en kjent risikofaktor for utvikling av arteriell hypertensjon, og er assosiert med en økt forekomst av hjerneslag, metabolsk syndrom og hjerte-og karsykdommer.36-38 forekomsten av SDB komplisert av tilbakevendende episoder av oksygen desaturation har også vært assosiert med en nesten todelt økning i risikoen for plutselig død, uavhengig av kjente risikofaktorer.39 Både OSA og CSA har nå blitt vist i prospektive longitudinelle studier for å være uavhengige prediktorer for hendelsen HF.,40,41 faktisk, i pasienter med HFpEF, obstruktiv apnea hendelser har vist seg å føre til en økning i pulmonal kapillær press, og OSA har vært assosiert med en økning i LV-masse og utvikling av diastolisk dysfunksjon.10 Disse funnene tyder på at SDB er ikke bare en markør på HF, men kan være en medierende faktor som bidrar til utbruddet og progresjon av klinisk overt HF. Disse negative kretsløpssystem konsekvensene merke kritisk behov for sikker og effektiv behandling av SDB i HF pasienter.,
Behandling
Obstruktiv søvnapné
Continuous positive airway pressure (CPAP) ventilasjon er den mest brukte alternativ behandling for OSA. I flere studier, denne behandlingen har vist seg å produsere flere kardiovaskulære fordeler, inkludert reduksjon i blodtrykk, risiko for hjerneslag/forbigående ischaemic angrep og arytmier.5,42,43 Flere studier har blitt utført på pasienter med HF og OSA. Blant 24 pasienter med venstre ventrikkel dysfunksjon og OSA, i forhold til kontroller, CPAP-behandling kraftig redusert AKI, systolisk blodtrykk, og gjennomsnittlig hjertefrekvens., Videre, sammenlignet med ingen behandling, bruk av CPAP redusert venstre ventrikkel slutten systolisk dimensjon (54.5 ± 1.8 til 51.7 ± 1,2 mm ), og økt venstre ventrikkel ejeksjonsfraksjon (25.0 ± 2.8 % til 33.8 ± 2.4 % )44 (se Figur 1). Reduksjoner i natten urin noradrenalin utskillelse og forbedringer i livskvalitet også skjedd med behandling av OSA med CPAP i HF pasienter.,45 I den største retrospektiv kohortstudie av en AMERIKANSKE Medicare-databasen av 30,719 pasienter med nylig diagnostisert HF mellom 2003 og 2005, behandling av SDB var forbundet med redusert gjenopptagelse, helsetjenester kostnader og dødelighet blant personer som var diagnostisert og behandlet, med en forbedret 2-års overlevelse hos dem som ble behandlet i forhold til de som ikke var (hazard ratio: 0.49, 95 % CI: 0.29–0.84, p=0.009).,46 Hypoglossal nerve stimulering for behandling av OSA har også vist seg å redusere AKI og oksygen desaturation hendelser, og har nå rapportert langsiktig vedvarende fordeler i pasienten rapporterte resultater.47,48 Denne teknologien som består av en implanterbar pulsgenerator med sensing og stimulering fører for å hindre luftveiene kollapser under søvn har blitt godkjent av FDA for kommersiell bruk i USA for pasienter med moderat til alvorlig OSA som har sviktet eller ikke er i stand til å tolerere CPAP-behandling.,
Åpne i ny fane
Åpne ppt
Sentral søvnapné
I HF pasienter med CSA, optimering av medisinsk behandling og effektiv decongestion er det først og fremst trinn i behandlingen av denne sove uorden. Behandling med hjerte resynchronisation terapi har vist seg å effektivt redusere AHI hendelser hos pasienter med CSA.49 Tross for streng overholdelse av retningslinjer-anvist medisinsk behandling, CSA det fortsatt er betydelige comorbidity i pasienter med HF.,
I motsetning til OSA, der sikkerheten og effektiviteten av CPAP er ikke lenger avhørt, rolle av denne behandlingen hos pasienter med CSA er fortsatt gjenstand for kontrovers. Tidlige studier av CPAP for CSA og HF pasienter viste noen positive effekter, inkludert en reduksjon i sentral apnea/hypopnea hendelser, ventrikulære ektopisk beats, og natt urin-og dagtid plasma noradrenalin nivåer, og en trend mot en reduksjon i dødelighet og behovet for hjerte transplantasjon.,50-52 I den Kanadiske Positive Airway Pressure Prøveversjon for Pasienter med Congestive HF og Sentral søvnapné (CANPAP) – rettssaken 258 optimalt behandlet HF pasienter med en LVEF <40 % og AKI >15 events/h, sammenlignet med kontroll -, CPAP ikke forlenge transplantasjon-fri overlevelse, til tross for reduksjon av AKI fra 40 til 19 events/h, forbedring av natt oksygenering, utøve toleranse og reduksjon i plasma noradrenalin nivåer etter 3 måneder av CPAP-behandling.,53 faktisk, rettssaken ble stoppet tidlig for nytteløse gitt en divergerende trend mot økt dødelighet tidlig i CPAP-gruppen, og likevel samlet hendelsen forekomst av død eller transplantasjon ikke skiller seg etter 18 måneder. Spesielt i CANPAP gjennomsnittlig varighet av CPAP ble 3.6 h/natt og CSA var ikke tilstrekkelig undertrykt i 43 % av studien.1 Men en post-hoc analyse viste at sammenlignet med ikke-behandlede pasienter, de som CPAP redusert AHI under 15 events/h hadde betydelig forlengelse av transplantasjon-fri overlevelse.,54 Disse funnene tyder på at mask-basert terapeutiske strategier kan være begrenset av dårlig pasient compliance.
Adaptive trykkstøtte servo-ventilasjon (ASV), en alternativ ikke-invasiv ventilatory støtte modalitet, ble utviklet for å gjøre positive airway pressure mer utholdelig til pasienter med SDB. ASV leverer en baseline continuous positive airway pressure lik CPAP, og ennå kan også oppdage episoder av sentrale apneas og levere flere åndedrag på tidevolum og respirasjonsfrekvens tidligere bestemt seg for å matche pasientens minutters ventilasjon under stabile puste., Målet med ASV terapi er å hindre økning i PaCO2 under apnea og hyperventilering som følger, og dermed bryte den unormale periodisk puste syklus. Flere små foreløpige studier har antydet at ASV er bedre tolerert enn CPAP, og kan være mer effektive enn CPAP i behandling av CSA i HF.,55 Men i en stor randomisert studie, Behandling av Dominerende Sentral søvnapné av Adaptive Servo Ventilasjon i Pasienter Med HF (SERVE-HF), ASV ikke redusere den primære kombinert endepunkt av alle forårsake død, hjerte transplantasjon eller ventricular assist device implantasjon, plutselig hjertestans eller HF sykehus. Faktisk, i forhold til kontroller, ASV var forbundet med økt kardiovaskulær dødelighet (hazard ratio for kardiovaskulær død: 1.34; 95 % CI: 1.09–1.65; p=0.006)56 (se Figur 2).,
Flere postulater av urovekkende resultater av SERVE-HF har blitt presentert, inkludert muligheten for at positive airway pressure kan ytterligere redusere minuttvolum i en befolkning som kan være sårbare med begrenset hjerte-reserve, eller at sentral søvnapné kan være en gunstig kompenserende mekanisme hos pasienter med avansert HF. Denne siste teorien vises iboende feil, som intermitterende hypoksi og noradrenalin utgivelsen forbundet med sentral søvnapné hendelser gjør det lite sannsynlig at denne sove uorden gir noen langsiktige ytelser til pasienter med HF., Den første generasjon ASV enheten brukes i SERVE-HF, ikke lenger produsert av sponsor, hadde begrenset teknologi med faste innstillinger som kan ha søkt presset som var for lav for enkelte pasienter og overdreven for andre, noe som fører til ugunstig kretsløpssystem konsekvensene. Nyere generasjon enheter som innlemmer roman algoritmer med dynamiske innstillinger kan tillate for forebygging av overdreven positive airway pressure og potensiell skadelig kardiale effekter.,57 til Slutt, videre studier vil være nødvendig for å formidle disse motsigende resultater, og studier med nyere generasjon ASV enheter i HFrEF og SDB er pågående.58
Phrenic Nerve Stimulering
Transvenous ensidig neurostimulation er en unik fysiologisk tilnærming til behandling av sentral søvnapné. Den remedē® – Systemet (Respicardia Inc) har som mål å stimulere en nerve til å føre diaphragmatic bevegelse produsere endringer i karbondioksid konsentrasjoner og tidevanns-volumer lignende for å puste normalt., Ensidig transvenous neurostimulation ikke produsere en «hikke-type’ diaphragmatic reaksjon, for eksempel det som er nevnt noen ganger med direkte stimulering av membran med hjertestans resynchronisation terapi. I stedet enheten gir neurostimulation pulser som er konfigurert til å engasjere seg jevnt mellomgulvet, som puste normalt. Den neurostimulator er plassert i enten venstre eller høyre pectoral regionen; stimulering fører er plassert i enten venstre pericardiophrenic eller høyre brachiocephalic vene for å stimulere phrenic nerve., Sensing bly er plassert i en thorax vene, for eksempel azygos venen, til følelse åndedrett av thorax impedans. Systemet har som mål å automatisk stimulere phrenic nerve under den planlagte tiden på natten når pasienten sover og i en tilbakelent posisjon, som er oppdaget av en posisjon og bevegelse sensor til stede i enheten. Transvenous neurostimulation forbedret apnea indekser, livskvalitet, og hadde et akseptabelt sikkerhets-profil i pilot-studier., I remedē System Avgjørende Rettssaken, 151 kvalifisert pasienter gjennomgikk enheten implantasjon og ble deretter randomisert til å starte neurostimulation enten 1 måned senere (behandling, n=73), eller etter 6 måneders primære effekten endepunkt evaluering (kontroll, n=68).
Betydelig flere pasienter i behandling for gruppen (51 %) hadde en AHI reduksjon fra baseline på 50 % eller høyere på 6 måneder enn de i kontrollgruppen (11 %). Forskjellen mellom gruppene var 41 % (95 % CI 25-54, p<0.0001) (se Figur 3)., Ett hundre og trettiåtte (91 %) 151 pasienter hadde ingen alvorlige-bivirkninger på 12 måneder. Syv (9 %) tilfeller av nærstående alvorlige uønskede hendelser som fant sted i kontrollgruppen og seks (8 %) tilfeller ble rapportert i behandlingen gruppen. Syv pasienter døde (som ikke er relatert til implantatet, system, eller terapi): fire dødsfall (to i behandlingen gruppe og to i kontrollgruppen) i løpet av 6 måneder randomisation periode og tre dødsfall mellom 6 måneder og 12 måneder., Tretti-sju prosent av behandlingen gruppen pasienter rapporterte ikke-alvorlige terapi-relaterte ubehaget som ble løst med enkle systemet for å reprogrammere i det hele tatt, men en pasient. Alle forhåndsdefinerte hierarkisk testet videregående søvn og livskvalitet måle endepunkter ble forbedret i behandlingen gruppen sammenlignet med kontroll.,59 Utforskende evaluering av 64 % av studien som hadde underliggende HF avdekket at i forhold til HF-kontroller, HF behandling gruppen inkluderte en større andel av pasienter som hadde en reduksjon i AHI>50 % ved 6 måneder (63 % versus 4 %, p<0.0001). I HF gruppen, toleranse og sikkerhet var lik de av den samlede befolkningen.,59
resultatene av dette forsøket tyder på at transvenous neurostimulation produserer betydelige forbedringer for å redusere alvorlighetsgraden av sentral søvnapné, som målt ved flere pre-spesifiserte sove indekser som er oppnådd i løpet polysomnografi og scoret av maskerte etterforskere i en kjerne laboratoriet. Forbedringer ble observert med bruk av enheten i opphisselse indeks, REM-søvn, PGA poeng, og ESS livskvalitet tiltak ved 6 måneders oppfølging. Behandlingen ble godt tolerert, med bare to pasienter som var i stand til å justere seg til terapi, og første implantat suksess var høy., Prosessuelle komplikasjoner, inkludert føre dislodgements, var sammenlignbare med andre implanterbare enheter ved hjelp av transvenous føre teknologi.
Åpne i ny fane
Åpne ppt
Resultatene fra SERVE-HF forsøket viste en uventet økning i risiko for kardiovaskulær dødelighet (p=0.006), til tross for en betydelig reduksjon i AHI fra baseline til 12 måneders oppfølging., Imidlertid, det kan ikke være riktig eller gyldig grunn til å anta at effekten av ASV på utfallet av pasienter med avansert HF-også når det gjelder effekten av neurostimulation i en annen populasjon. Selv om 96 (64 %) pasienter i denne studien hadde tidligere HF, bare 59 (39 %) hadde HF alvorlighetsgrad og venstre ventrikkel dysfunksjon lik befolkningen i SERVE-HF rettssaken. Utforskende post-hoc analyser av sentrale rettssaken foreslått at faktisk virkninger av neurostimulation i undergruppe av pasienter med HF var konsistent med funnene i den samlede rettssaken befolkningen.,59 Viktigere skjønt, den mekanismen for handling av neurostimulation fortsatt er tydelig forskjellig fra ASV. Spesielt, mens ASV leverer positive airway pressure, diaphragmatic sammentrekning utløst av neurostimulation genererer negative intrathoracic press. Faktisk, ensidig transvenous stimulering har vært den eneste terapi for å vise en reduksjon i søvn-relaterte arousals, som er en manifestasjon av akutt neurohormonal aktivering., Neurostimulation var assosiert med en forbedring i livskvalitet tiltak, mens ASV var ikke noe som tyder på kliniske fordeler utover bare det at av forbedret søvn variabler. Videre undersøkelser vil være grunnlag for å studere hemodynamisk effektene av negative intrathoracic trykket i pasienter med HF, samt studier med fokus på hjerte-og utfall for å gi ytterligere støttende data.,
Åpne i ny fane
Åpne ppt
Supplerende Oksygen
Observasjonelle studier hos pasienter med HFrEF har vist at natt nese oksygen forbedrer CSA, med data tyder forbedring i øvelsen kapasitet; nedgang i natt urin noradrenalin utskillelse; forbedring i ventrikulære arytmier, og livskvalitet.60 Natt hypoxemia er kjent for å være en uavhengig prediktor for allcause dødelighet i HFrEF pasienter, og en O2 lør <78 % i løpet av SDB er en sterk prediktor for plutselig hjertedød.,61,62 Supplerende oksygen er indisert for pasienter med CSA som har bekreftet hypoxemia under søvn. Det kan brukes sammen med positive airway pressure terapi, eller kan det også bli vurdert for pasienter som ikke tolererer eller ikke positive airway pressure terapi. Imidlertid, oksygen terapi fortsatt er kontraindisert hos pasienter uten hypoxemia, som det kan være teoretisk skadevirkninger for denne behandlingen strategi, for eksempel forlengelse apnea varighet og akselererende CO2-retensjon.63 Generelle studier har vært lite med kortsiktig varighet av oppfølging., Ytterligere randomiserte, kontrollerte studier er nødvendig for å fastslå den rollen oksygen i behandling av søvnapné i HFrEF.
Farmakologisk Terapi
Pasienter som ikke tolererer positive airway pressure terapi under søvn kan vurdere behandling med en luftveier sentralstimulerende midler, slik som acetazolamid eller teofyllin. Acetazolamide er et karboanhydrasehemmer og et svakt vanndrivende. Det fører til milde metabolsk acidose, som stimulerer åndedrett og er vist å redusere frekvensen av sentral apnea episoder.,20 Teofyllin, en methylxanthine stoff som fungerer som en ikke-selektive adenosin-reseptor antagonist, på terapeutisk plasma konsentrasjonen (11 µg/mL, utvalg 7-15 µg/mL), har vist seg å redusere AHI hendelser hos pasienter med HF og CSA.64 til Slutt, det er ingen langsiktig data tilgjengelig på en av disse medikamentene, så vel som smale terapeutiske områder, og disse behandlingsformer kan ha skadelige bivirkninger som trenger å bli overvåket nøye.,
kunnskapsmangler
Randomisert kontroll studier er nødvendig for å gi ytterligere vurdering av den rollen noen søvnapné inngrep på hjerte-forbundet sykelighet og dødelighet. Lav tilslutning til CPAP-behandlingen har vært en viktig begrensning i kliniske studier, og fortsetter å være et dilemma med klinisk anvendelse av maske-baserte terapier. Behandling av CSA med ASV kan være skadelig, og videre studier er nødvendig for å fastslå om nyere generasjon enheter kan være til nytte., Ensidig transvenous neurostimulation viser lover for behandling av CSA, men trenger ytterligere validering for langsiktig kretsløpssystem utfallet nytte.
Konklusjon
Vår forståelse av årsaker og påfølgende patologiske konsekvenser av SDB i HF har blitt kraftig utvidet i løpet av de siste tiårene. SDB er nå anerkjent som en viktig, selvstendig risikofaktor for utvikling av hendelsen HF, forverring HF status, og redusert overlevelse hos pasienter med HF., Dessverre, SDB er ofte under-anerkjent, og ikke testet for rutinemessig; og likevel, vi vet at behandling kan forbedre resultatene i disse pasientene. CPAP-behandling for OSA i HF pasienter kan forbedre AKI, forbedre blodtrykk, og til og med forbedre venstre ventrikkel ejeksjonsfraksjon. Overlevelse er også forbedret i observasjonsstudier av CPAP-behandling i HF pasienter. Årvåkenhet i diagnose, testing og behandling er viktig i denne populasjonen.
Terapi for CSA være mer komplekse., Fordi de patologiske konsekvenser av CSA er kjent for å forverre HF, behandling strategier fortsatt vil være avgjørende for ledelse. Optimalisering av medisinsk behandling som første tilnærming er fortsatt av stor betydning, som forskning har vist at ofte når HF er klinisk forbedret, CSA ofte forbedrer også.65,66 I tilfeller hvor CSA vedvarer til tross for aggressiv behandling av HF, videre terapeutiske intervensjoner bør vurderes. Den CANPAP rettssaken ikke åpenbare fordelene av behandling med CPAP behandling for CSA. Resultatene av SERVE-HF rettssaken tyder på at behandling av CSA med ASV kan være skadelig., Imidlertid begrensninger i denne studien med utnyttelse av eldre generasjonen enheter og begrenset behandling algoritmer fortsatt stille flere spørsmål.57 Transvenous ensidig neurostimulation er nå anerkjent som en annen alternativ behandling av CSA kjent for å redusere AKI, men ikke bære negativ konsekvens av økende intrathoracic press. Fremtiden randomisert kontroll forsøk med ensidig transvenous neurostimulation for HF bør være drevet for å finne ut kardiovaskulære utfall.