Ventrikulære slag volum (SV) er ofte tenkt som den mengden blod (mL) kastet ut per slå av venstre hjertekammer ut i aorta (eller fra høyre hjertekammer til lungepulsåren). Dette forutsetter imidlertid at alt blodet som forlater ventrikkel er matet ut i negativ skrift, men dette er ikke tilfellet når det er atrioventricular ventil oppstøt eller en interventricular septal feil., Derfor, en mer presis definisjon for SV og en som brukes i ekkokardiografi ved vurdering ventrikkelfunksjon er forskjellen mellom ventrikulære utgangen diastolisk volum (EDV) og til slutt-systolisk volum (DAG). Den EDV er fylt volum av ventrikkelen før sammentrekning og i DAG er det gjenværende volumet av blod igjen i ventrikkel etter utkastelse. I en typisk hjerte, EDV er ca 120 mL blod og DAG ca 50 mL blod. Forskjellen i disse to bind, 70 mL, representerer SV., Derfor, en annen faktor som endrer enten EDV eller en bestemt tid på året vil endre SV.
SV = EDV – DAG
For eksempel, en økning i EDV øker SV, mens en økning i en bestemt tid på året reduseres SV.
Det er tre primære mekanismene som regulerer EDV og DAG, og derfor SV.
Preload
Endringer i preload påvirke SV gjennom Frank-Starling-mekanisme. Kort, en økning i venøs retur til hjertet øker fylt volum (EDV) i ventrikkelen, som strekker seg muskelfibre og dermed øke sine preload., Dette fører til en økning i styrken av ventrikulær sammentrekning og gjør at hjertet til å ta ut ekstra blod som ble returnert til det. Derfor, en økning i EDV resulterer i en økning i SV. I motsatt fall, en nedgang i venøs retur og EDV fører til en reduksjon i SV gjennom denne mekanismen.
Afterload
Afterload er relatert til trykket som ventrikkel må generere for å løse ut blod ut i aorta. Endringer i afterload påvirker evnen til ventrikkel til blodet ut i kroppen og dermed endre DAG og SV. For eksempel, en økning i afterload (f.eks., økt aorta press) reduserer SV, og fører til en bestemt tid på året til å øke. I motsatt fall, en nedgang i afterload forsterker SV og reduseres DAG. Det er viktig å merke seg imidlertid at SV i en vanlig, ikke-syke ventrikkel er ikke sterkt påvirket av afterload på grunn av kompenserende endringer i preload. I motsetning til SV i hjerter som mislykkes er svært følsom for endringer i afterload.
Inotropy
Endringer i ventrikkel inotropy (kontraktilitet) endre frekvensen av ventrikulær press utvikling, og dermed vil påvirke DAG og SV., For eksempel, en økning i inotropy (f.eks., produsert av sympatisk aktivering av hjertet) øker SV og reduseres DAG. I motsatt fall, en nedgang i inotropy (f.eks., hjertesvikt) reduserer SV og øker DAG.
Det er viktig å merke seg at effekten av endringer i EDV og DAG på SV er ikke uavhengige. For eksempel, en økning i DAG vanligvis resulterer i en kompenserende økning i EDV. Videre, hvis SV er økt ved å øke EDV, kan dette føre til en liten økning til i DAG på grunn av påvirkning av økt afterload på en bestemt tid på året skyldes en økning i aorta press., Derfor, mens den primære effekten av en endring i preload, afterload eller inotropy kan være på enten EDV eller DAG, sekundære endringer kan forekomme som kan delvis kompensere for den første endringen i SV. For en mer detaljert beskrivelse av disse vekselsvirkningene, se sidene som beskriver preload, afterload, eller inotropy.
Revidert 07/03/2015