Thermoregulation
Kutan vasodilatasjon er den viktigste mekanismen for varmetap i mennesker. Gitt at trening øker kroppstemperaturen, er det mulig at en re-distribusjon av blod til periferien kan være ansvarlig for PEH. Franklin et al31 undersøkt denne muligheten ved å ha normotensive fag hvile på et kjølig, nøytral eller varme omgivelser etter trening., Hypotensjon var bare tydelig i gruppen eksponert for varme omgivelser. Selv om dette kan synes å støtte hypotesen om at kutan vasodilatasjon formidler PEH, er det sannsynlig at dette er et annet fenomen. Gitt variasjonen i PEH svar på normotensive enkeltpersoner og persistens av PEH for minst 1 h følgende mild øvelse så kort som 13 min,16 der hele kroppen varmetap antagelig ville ha vendt tilbake til det normale, er det lite trolig at kutan vasodilatasjon er den viktigste mekanismen som ansvarlig for PEH.,
blodvolum
Under intens trening, det er kjent at økt blodtrykk kan drive plasma inn i den mellomliggende plass, redusere blod volum. En reduksjon i blodet volumet vil i sin tur føre til redusert venøs retur til hjertet. Dette ville bidra til en redusert slag volum og derfor minuttvolum. Selv om Hagberg et al13 funnet liten post-trening reduksjon i plasma volum i en gruppe av hypertensives, omfanget av reduksjonen var omtrent som etter en kontroll periode med hvile., Andre studier med tiltak av haematocrit og/eller hemoglobin har funnet plasma-volumet for å være uendret etter trening og i perioder av hypotensjon.12,16,25,36,37,42 Ingen studier har målt plasma volum i løpet av lang varighet PEH. Men det er generelt akseptert at, på grunn av økt osmolaritet følgende øvelse, plasma-volum kan utvide til en større grad enn før trening. Hypotensjon har blitt funnet å vedvare i mer enn en time etter moderat til intens trening der dette økt plasma-volum kan oppstå.,20,43 Dermed ville det virker lite sannsynlig at reduksjon i plasma volum er ansvarlig for PEH.
Efferent sympatisk nerve aktivitet
En rekke studier har undersøkt påvirkning av sympatisk nerve aktivitet på PEH. Bruk av microneurography har tillatt forskere å direkte måle sympatisk nerve aktivitet. Tiltak av muskel sympatisk nerve aktivitet (MSNA) som en indikasjon på vaskulær tone har gitt motstridende resultater. Halliwell et al59 har dokumentert reduserer i MSNA i en normotensive befolkningen, mens andre ikke har funnet noen endringer.,58,76 Floras og medarbeidere rapporterte en redusert muskel sympatisk nerve aktivitet etter øvelse i grenselandet hypertensives.10 Det har vært foreslått at borderline hypertensive fag (og antagelig hypertensive fag) viser høyere enn normalt MSNA i hvilende tilstand, og dermed observert hypotensjon var på grunn av en forbigående undertrykkelse av augmented sympatisk utstrømming. Gnager data er ikke mer avgjørende., Følgende øvelse, blodtrykk og lumbale sympatisk nerve aktivitet er funnet å være redusert i spontant hypertensive rats50 og tiltak av splanchnic sympatisk nerve aktivitet har også blitt funnet å være redusert i denne populasjonen.26 På den annen side, i separate studier, Kenney et al rapporterte både uendret nyre-og forhøyet lumbale sympatisk nerve activity81 og redusert renal sympatisk nerve activity29 etter langvarig stimulering av hoftenervene i Dahl salt-sensitive rotter.,
Heart rate variability har også blitt brukt som en indikasjon på det autonome nervesystemet kontroll. I begge normotensive33,63 og borderline hypertensive38,39 personer, disse indirekte indeksene tyder på at sympatisk utstrømming er økt over samme intervall som PEH er observert. Dette kan være en refleksiv respons til motvirket delvis øvelse indusert hypotensjon.
Tiltak i plasma noradrenalin nivåer som en indirekte måling av «smitte over» fra sympatisk aktivitet er i strid under PEH., Nivåene har blitt rapportert å være økt i normotensives,60 increased19 og unchanged39 i grenselandet hypertensives, og gikk ned i hypertensive individer.43 Brownley et al41 rapporterte ingen endring i urin katekolaminer etter trening i både normo og hypertensive individer, med PEH bare forekommer i de med høyt blodtrykk. Derfor er det betydelig uenighet om endringer i sympatisk aktivitet kan være ansvarlig for PEH.,
Afferente nerve aktivitet
Det er noen indikasjon på at afferente nerve aktivitet for å kretsløpssystem kontroll sentre kan være involvert i PEH/PSH. Under trening, unmyelintated gruppe III afferents, kalt ‘ergoreceptors’, er aktivert.82 Det er sannsynlig at noen rolle i afferente indusert hypotensjon ville være som respons på aktivering av disse ergoreceptors., Det er tre slike steder som afferente aktivitet som kan påvirke PEH kan stamme:
skjelettmuskulatur
Direkte muskel stimulering av biceps femoris eller gastrocnemius muskel av rat har blitt funnet å lokke fram PEH.52,53,54 Imidlertid, PEH er avskaffet følgende stimulering av hoftenervene bedøvet dyr. Kenney et al29 har observert PSH følgende stimulering av mediale slutten av overtredelse av hoftenervene. Selv om dette bevis støtter sterkt skjelett-muskel afferente engasjement i PEH/PSH i rotter, potensialet virkningsmekanismen er ukjent.,
hjertemuskelens
Lik skjelett-muskel, hjerte-afferents kan aktiveres under trening via økt hjertefrekvens, kontraktilitet og spenning. I vurderingen av deres innflytelse på PEH, Collins og DiCarlo51 undersøkt den hypotensive svar på rotter for å trene under enten ved efferent blokade eller kombinert efferent og afferente blokade. Den kombinerte efferent og afferente blokade resulterte i en betydelig svekking av PEH i forhold til både kontroll og hjerte-efferent blokade, noe som tyder på en påvirkning av hjertestans afferents på PEH.,
Baroreceptors
Under trening, blodtrykket stiger med et uttak av baroreceptor mediert kontroll. Baroreceptors antas å «re-set’ hjerte-kontroll-sentrum til en høyere drifts-set-punktet under trening.83 Det er usannsynlig at en nedadgående punkt etablert av baroreceptors følgende øvelsen er ansvarlig for PEH. Styrketrening er ledsaget av mekanisk kompresjon av blodårer og Valsalva manøver; og som sådan, blodtrykk er økt til et mye større grad enn under utholdenhet trening.,2 Hvis baroreceptor re-innstillingen var ansvarlig for PEH, må det forventes at PEH ville være større følgende styrketrening. Dette er imidlertid ikke tilfelle. Både Brown og al23 og MacDonald et al16 finnes lignende reduserer blodtrykk følgende motstand og utholdenhet type trening, mens O ‘ Connor et al66 funnet reduserer bare etter utholdenhet trening., Imidlertid er det en mulighet at følsomheten av baroreceptors er redusert med trening, som redusert blodtrykk kan ikke lenger være et tilstrekkelig stimulans for å få hjerte-kontroll sentrum eksitasjon nødvendig for å øke blodtrykket. Den mest overbevisende bevis for baroreceptor mediert PEH kommer fra sinoaortic denervated rotter. Chandler og DiCarlo27 funnet hypotensjon bare etter trening i intakt rotter. Ingen PEH var tydelig i sinoaortic denervated dyr., Selv med denne metoden er det ikke mulig å utlede om ‘set-point» eller følsomheten av baroreceptors er ansvarlig for formidling av PEH, disse data vil foreslå at følsomheten er endret. I tillegg, ved hjelp av phenylephrine11 og nitroprusside59 metoder, baroreceptor følsomhet er funnet å være deprimert i løpet av minst noen, men ikke alle, perioder med hypotensjon. Imidlertid, ved hjelp av den nedre delen av kroppen negativt press metode for baroreceptor følsomhet vurdering, Bennett et al73 funnet en økt baroreceptor følsomhet følgende øvelse som fremkalte PEH., Tilsvarende økning i følsomheten er observert ved hjelp av halsen suging, noe som indikerer en baroreceptor mediert tilbakeholdenhet PEH.63
Noradrenalin og adrenalin
Sympatisk stimulering under trening fører til adrenal medullae å frigjøre adrenalin og noradrenalin i forhold til intensiteten på treningsøkten. Noradrenalin fungerer hovedsakelig på perifere alfa-reseptorer, noe som fører vasoconstriction. Graden av vasoconstriction er avhengig av plassering i kroppen., Nyrer, milt og huden er kjent for å være svært følsom for alfa-reseptor stimulering, mens skjelett og hjerte muskelen er ikke. Både noradrenalin og adrenalin også økt hjertefrekvens og kontraktilitet, og derfor minuttvolum. Sluttproduktet av økt perifer motstand og minuttvolum er en forhøyet arterielt blodtrykk. Det har nylig blitt vist at hypertensive individer har økt basal sympatisk nerve aktivitet.84 Derimot en reduksjon i sirkulerende katekolaminer etter trening kan føre til PEH., Imidlertid, som tidligere omtalt, noradrenalin ikke synes å bidra til PEH.
sirkulerende adrenalin frigjøres fra adrenal medullae binder seg til muskel-β-reseptorer og har en moderat vasodilaterende effekt. Tiltak av sirkulerende adrenalin tyder på at nivåene er elevated60 eller unchanged14,39 under den hypotensive periode. Våre funn at PEH er i stor grad uavhengig av trening intensitet kombinert med det faktum at det også vedvarer i løpet av adrenalin infusion60 og β-reseptor blockade14 tyder på at noen rolle av adrenalin i PEH er minimal.,
Renin-angiotensin-systemet
Renin er gitt ut fra nyrene i perioder med lav perfusjon press. Dette enzymet fører til konvertering av angiotesinogen til angiotensin I. I sin tur, angiotensin jeg er handlet på ved en konvertering enzym for å danne angiotensin II som har kraftig vasoconstriction og vann og salt oppbevaring egenskaper. Men, i løpet av PEH, unchanged55 og increased19,33 konsentrasjoner av sirkulerende renin og økt angiotensin II-konsentrasjoner har blitt funnet,55 og derfor ikke ser ut til å spille en betydelig rolle i PEH.,
Anti-diuretisk hormon (vasopressin)
I tillegg til sin primære rolle i å kontrollere kroppens vanninnhold, anti-diuretisk hormon kan fungere som en vasokonstriktor av arterielle glatte muskler. Det er gitt ut fra hypofysen i perioder med lavt trykk eller økt osmolality. Selv om lang varighet, uttømmende trening kan øke plasma osmolality, hypotensjon har blitt funnet under en øvelse hvor ubetydelige endringer i osmolality19,55 og increased55 eller unchanged19 nivåer av vasopressin er til stede., Wilcox et al55 fant ingen signifikante korrelasjoner mellom nivåer av anti-diuretisk hormon og omfanget av PEH.
Atrial natriuretic peptid (ANP)
Utholdenhet trening resulterer i økt høyre atrial fylling. Denne økt volum og økt hjertefrekvens kan resultere i ANP utgivelsen.85 ANP har potent vasodilaterende og natrium oppbevaring effekter. Den sirkulerende halveringstid av ANP er bare 2-3 min, men det kan fortsatt utøve gjenværende effekter etter at den er fjernet fra sirkulasjonen.86 mekanismen for dette utholdenhet er ukjent., Det ville imidlertid vises at ANP er ikke ansvarlig for PEH. Selv om Hara og Floras58 ikke rapporterer ANP verdier under trening, konsentrasjoner ble betydelig redusert fra baseline verdier på en time innlegget trening. Vi har nylig undersøkt effekten av motstand og utholdenhet trening på post øvelse blodtrykk og ANP utgivelsen.16 Selv om blodtrykk ble betydelig redusert etter trening i begge tilfeller, ingen signifikant økning i sirkulerende ANP konsentrasjoner ble observert under eller etter trening.,
Kalium (K+)
Kalium utøver en dilatory effekt på vaskulær glatt muskulatur. Det er utgitt av vev i respons til lave oksygen konsentrasjoner, og deretter antas å diffuse tilbake til pre-kapillær sphincters, den metarterioles og arterioler å ha vasodilaterende effekt.87 Dette øker proporsjonalt med intensiteten på treningsøkten og direkte gjenspeiler aktiviteten i muskel-natrium-kalium-pumpe.88 Men økningen er kortvarig og ofte funnet å undershoot basale nivåer i løpet av minutter recovery.,88,89 Fordi plasma-K+ – konsentrasjonen er proporsjonal med intensiteten på treningsøkten, men PEH synes ikke å være intensiteten dependent36,44,62 og vedvarer i flere timer etter trening, er det lite sannsynlig at K+ er involvert i PEH.
Adenosin
Adenosin er utgitt av aktive vev under trening og fører også til betydelig vasodilatasjon. Selv om ingen studier har målt adenosin konsentrasjoner under PEH, Sparks90 foreslått at i løpet av flow begrenset trening adenosin er ansvarlig for en innledende vasodilatasjon i løpet av minutter følgende øvelse i hunder., Selv om re-opptak av adenosin er også veldig rask følgende øvelse, videre arbeid med å undersøke mulige koblinger mellom adenosin og utbruddet av PEH i mennesker garanteres.
Prostaglandiner
Prostaglandiner (PGs) er kjent for å være frigjort under trening og føre til vasodilatasjon av arterier og vener.91 lungene effektivt metabolise PGEs, PGFs og, til en viss grad, PGAs; derfor fortsatt produksjon av disse prostaglandiner ville være nødvendig for varig regulering av blodtrykk., Selv om de fleste studier undersøke betydningen av prostaglandiner har brukt en okkludert blod flow-modellen, Wilson og Kapoor92 målt økt PGF1a og PGE2 under håndleddet fleksjon trening. Indomethacin, en hemmer av prostaglandinsyntesen, redusert de prostaglandin utslipp og redusert blodstrøm noe som tyder på at den er utgitt prostaglandiner var ansvarlig for vasodilatasjon og hyperaemia. I en flyt begrenset modell, Morganroth et al93 konkluderte med at prostaglandiner formidle en nedgang i perifer motstand for 35-40 min post øvelse., Ingen studie har direkte vurdert bidrag av prostaglandiner på PEH.
Redusert vaskulær følsomhet/nitrogenoksid
Det er noen holdepunkter for at en øvelse indusert nedgang i vaskulær følsomhet kan være ansvarlig for PEH. Selv om Landry et al60 var den første til å foreslå at variasjoner i vaskulær følsomhet etter trening kan være ansvarlig for den observerte nedgang i blodtrykket hos mennesker, mye av bevisene som ble avledet fra andre arter. I excised kanin aorta ringer, redusert α-adrenerge mediert isometrisk spenning ble det observert følgende øvelse.,94 I en separat studie med rotter, økt fossa blodstrøm ble vist å være mediert av redusert adrenerge reseptor-følsomhet.95 Selv om ingen PEH ble observert i denne studien og redusert følsomhet kan være knyttet til en rekke faktorer, hemming av nitrogenoksid svekket redusert følsomhet etter trening, noe som tyder på at nitrogenoksid kan være delvis ansvarlig for redusert følsomhet post øvelse., Ved hjelp av ganglionic blokkert, intakt, Dahl salt-sensitive rotter, Van Ness et al48 funnet en øvelse indusert reduksjon i blodtrykk respons til α-adrenerge agonister phenylephrine som vedvarte frem til opphør av målinger i 30 min innlegg infusjon. Redusert vaskulær respons hos mennesker krever videre studier, men er en interessant mulighet.
Opioider og/eller serotonin
Det har vært hypothesised at anstrengelsesutløst endringer i de opioide system kan være en mekanisme som sentralt påvirker blodtrykk.,32,54 Selv om lite er kjent om mekanikken i dette systemet, det er spekulert i at opioider føre til en reduksjon i sympatisk aktivitet.32 β-endorfiner er kjent for å øke i løpet av øvelsen, og det har blitt funnet at tilførsel av beta-endorfiner resulterte i en langvarig fall i blodtrykket.96 I den gnager modell, Hoffmann et al52 viste at binding av β-endorphin til κ-, og til en mindre grad δ-reseptorer, som var ansvarlig for PEH., Menneskelige studier som undersøker bidrag av β-endorfiner for å PEH har fått frem motstridende resultater når blokkere opioide system med nalokson, et opioid reseptor antagonist.32,58
Det har blitt noen forslag som en kjemisk linken eksisterer mellom det serotonerge systemet og endorfiner. Foreløpige dyr studier har funnet et betydelig fall i blodtrykket følgende tilførsel av beta-endorfiner. Det er imidlertid ingen hypotensjon ble funnet når β-endorfiner var involvert i dyr pre-behandlet med pCPA, en bestemt depletor av serotonin., I tillegg, den hypotensive effekt av β-endorfiner var kraftig av fluoksetin, en bestemt serotonin re-opptak-hemmer.97 av Disse resultatene antyde at β-endorfiner kan være en stimulans for serotonin utgivelsen som, i sin tur, eller i forbindelse med β-endorfiner føre til nedgang i sympatiske utstrømming. Mekanismen for denne hemming av sympatiske utstrømming er ukjent. Interessant, serotonin har blitt funnet å øke under trening i hjernevevet av rats98 og i blodprøver av humans99 og kan være involvert i PEH.,
Studier undersøke betydningen av serotonin på PSH har vært ganske overbevisende i den gnager modell. Blodtrykk depresjon etter stimulering er funnet å være avskaffet med infusjon av pCPA46,53 og utvidet som følge av behandling med serotonin forløper 5-HTP eller serotonin re-opptak inhibitor zimelidine.46 En fersk studie forsterke sentrale serotonin-nivåer hos mennesker ved hjelp av en lignende serotonin reuptake inhibitor fant ingen forskjell i omfanget av hypotensjon følgende øvelse.,39 Dette ville foreslå betydelige forskjeller mellom mekanismen av PEH på tvers av arter, eller mellom PEH og PSH.