Diskusjon
U-bølgen utvikling er en klassisk endring i EKG hos pasienter med hypokalemi. En U-bølgen er beskrevet som positivt utslag etter T-bølge, og det er ofte beste observert i midten av prekordiale fører. Under forutsetning av ekstreme hypokalemi, gigantiske U bølger kan ofte slå sammen og deretter mindre foregående T-bølger er dekket.,11 Høye P-bølger, fremtredende J bølger, ST-segment depresjon, forlenget QT-intervall, for tidlig ventrikulære sammentrekning, ventrikkeltakykardi, og torsades de pointes kan også observeres hos pasienter med hypokalemi.12-16 I den foreliggende tilfelle av alvorlig hypokalemi, EKG viste typiske forandringer i T bølger, U bølger, og en lengre STI intervall. Flere mekanismer bidrar til dynamisk morfologi av T-bølger i slekt å hypokalemi.17
Kalium er en av de mest tallrike intracellulære kationer og det avgjør også hviler membran potensial.,18 Hypokalemi fører til en mer negativ hviler membran potensial, og i elektriske diastole, som økte mellom terskelen potensial og hvile membran potensielle fører til en reduksjon i membranen oppstemthet.5 på Grunn av lave ekstracellulære kalium, en forsinket likeretter gjeldende (IKr) resulterer i en økning i handlingen potensielle varighet og en forsinkelse i repolarization.5 for Å åpne forsinket likeretter-kanal, ekstracellulære kalium ioner er nødvendig., Viktigst, action potensielle konfigurasjon er endret ved hypokalemi; skråningen av fase 2 først øker og deretter avtar, mens varigheten av fase 3 decelerates. Dette resulterer i en lang handling potensial, som fører til en reduksjon i forskjellen hviler membran potensielle fra terskelen potensial i terminal fase av handlingen potensial og en økning i den relative ildfaste perioden.5 Økt hjerte-vev oppstemthet er forbundet med ectopy for en stor del av handlingen potensial.,
Konduktans av kalium er ofte preget av en intens allosteric avhengighet og dichotomous virkninger på ekstracellulære kalium konsentrasjoner (o), inkludert innover likeretter kalium-kanal (IK1), den raske del av forsinket likeretter-som kalium-kanal (IKr), og forbigående utover kalium gjeldende (Ito).19 på Grunn av cytoplasmatiske magnesium og polyaminer, den IK1 viser en dichotomous kraft i løpet av hypokalemi. Den IK1 har en paradoksal forbindelse med o hvor IK1 peak strøm tettheten er redusert i løpet av hypokalemi.,20 Selv om hypokalemi hyperpolarizes kalium likevekt potensial, den drivende kraft av ytre kalium flow er økt, og den økte blokkere stabilitet av kationer i porene resulterer i redusert av konduktans og utover kalium gjeldende. Mekanismene som regulerer konduktans av kalium-kanaler på IKr og Ito er forskjellige. Disse mekanismene hastighet rask inaktivering av IKr og treg reaktivering kinetikk av Ito å redusere utover repolarizing gjeldende, selv med moderat hypokalemi.,21 Hypokalemi fører også til internalisering og nedbrytning av IKr uttrykk i løpet av timer.22 I plasma membran, økt nedbrytning av IKr downregulates uttrykk for IKr og IKs.22,23
pris-av natrium-kalium pumpe i transport av ioner avhenger av slektskap av bindende områder for natrium/kalium og hvile membran potensial. Med hensyn til α1-isoformen av natrium-kalium-ATPase i musen hjertet, halv maksimalt mettet konsentrasjon av eksterne kalium bindende nettstedet er 1.,9 mmol/L o,24 og dette fungerer på den halv-maksimal pumping pris på denne konsentrasjonen. O er redusert fra 4.5 til 2,7 mmol/L, ledsaget av en ca 20% nedgang i ion pumping pris.25 ion pumping pris er redusert med > 50% i α2 isoformen der halvparten maksimalt mettet konsentrasjon av o 2,9 mmol/L. 24 Fordi natrium-kalium pumpen genererer en netto utover nåværende og er hemmet av hyperpolarization, effekten av hypokalemi er å redusere natrium-kalium pumpe ion-pumping pris.,26
action potensielle varigheten er lengre på grunn av en redusert utover gjeldende under hypokalemi, og dette resulterer i økt kalsium tilstrømningen gjennom kalsium-tv.26 Intracellulære kalsium fjerning gjennom natrium-kalsium exchange er utsatt på grunn av forhøyet intracellulære sodium konsentrasjoner, som følge av natrium-kalium pumpe hemming. Alle disse prosessene resulterer i økt cytoplasma kalsium konsentrasjon overbelastning og kalsium/calmodulin-avhengig protein kinase aktivering.,26 i Tillegg Purkinje fiber platået er forlenget ved hypokalemi, mens det er forkortet i ventrikkel fibre.27,28 langvarig handling potensielle halen av å drive system er mer enn det i ventriklene, noe som resulterer i økt spredning av repolarization.27,28 Hypokalemi øker diastolisk depolarization av Purkinje fiber, og dermed øke automatikk og underliggende grunnlag av U-bølger.5,27,28
Alle av disse molekylære endringer kan bidra til en reduksjon i repolarization reserve., En nedgang i kalium-kanal konduktans er mobil grunnlaget for intrikate T bølger. Yan og coworkers17 viste at under normale omstendigheter, T-bølgen er vanligvis stående og epicardium er repolarized første, sammenfallende med toppen av T-bølgen. Til slutt, for M-celler er repolarized, som sammenfaller med slutten av T-bølgen. Under myocardial repolarization av fase 2 og 3, spenning graderinger mellom M-regionen fører til dannelsen av den EKG-T-bølge og bestemme høyden og stigende eller synkende lem av T-bølgen., Handlingen potensialene for ventrikulære myocardium i fase 2 og 3 er hovedsakelig mediert av IKr og IKs som er i sin tur avhengig o. Imidlertid, under forutsetning av hypokalemi, nedbrytning av IKr og IKs og redusert conduction av IKr bidra til en fortrinnsrett handling potensielle forlengelse av forskjellige transmural lag. Dette fører til en endring i spenning graderinger mellom de to sidene av M-regionen.17,29,30 variasjonen i spenning graderinger bidrar til komplekse T-bølge morphologies, for eksempel bifasisk, invertert, og triphasic T bølger.