Det er to hydrostatisk og to oncotic press som påvirker transcapillary væske exchange. Klikk på koblingene nedenfor for å lære mer om disse press:
Kapillær Hydrostatisk Trykk (PC )
Dette trykket stasjoner væske ut av kapillær (dvs., filtrering), og er høyest i den arteriolar slutten av kapillære og lavest på venular slutten., Avhengig av orgelet, trykket kan falle langs lengden av kapillær av 15-30 mmHg (aksial eller langsgående trykkforskjell). Den aksiale gradient favoriserer filtrering på arteriolar enden (der hvor PC er størst) og reabsorpsjon på venular slutten av kapillær (der hvor PC-en er lavest). Gjennomsnittlig kapillær hydrostatisk trykk bestemmes av arterielle og venøse trykk (PA, og PV), og av forholdet mellom post-til-precapillary motstand (RV/RA)., En økning i enten arterielle eller venøse trykket vil øke kapillær press; imidlertid, en gitt endring i PA er bare om lag en femdel som effektive i å endre PC-en som den samme absolutte endringen i PV. Fordi venøs motstand er relativt lav, endringer i PV er lett overføres tilbake til kapillær, og omvendt, fordi arteriell motstand er relativt høy, endringer i PA er dårlig overført nedstrøms til kapillær. Derfor, PC-er mye mer påvirket av endringer i PV enn av endringer i PA., Videre, PC-er økt med precapillary vasodilatasjon (særlig ved arteriolar dilatasjon), mens precapillary vasoconstriction reduserer PC. Venøs innsnevring øker PC, mens venøs dilatasjon reduserer PC.
effektene av arterielle og venøse press og motstand på PC-er oppsummert i følgende forhold:
De ovennevnte uttrykket er hentet fra en enkel modell består av en serie-kombinert pre – og postcapillary motstand., I mange vev, post-til-precapillary motstand forholdet er ca 0,2, noe som betyr at precapillary motstand (for det meste arteriolar) er ca 5 ganger større enn postcapillary (venular) motstand. Når dette forholdet er 0,2, vil en gitt endring i arterielt blodtrykk er bare om lag en femdel som effektive i å endre kapillær press som en tilsvarende endring i venetrykk. Hvis dette forholdet øker, som oppstår med arteriolar vasodilatasjon, så arterielt blodtrykk har større innflytelse på kapillær press, som stiger., I motsatt fall, arteriolar innsnevring reduserer dette forholdet og reduserer kapillær press.
Vev (Mellomliggende) Press (Pi)
Dette hydrostatisk trykk bestemmes av interstitiell væske volum og overholdelse av vev interstitium, som er definert som endring i volum, dividert på endring i trykk. Jo mer væske som filtre i interstitium, jo større volum av mellomliggende plass (Vi) og hydrostatisk trykk i det rommet(Pi)., I enkelte organene, interstitial samsvar er lav, noe som betyr at små økninger i mellomliggende volum føre til stor økning i trykk. Eksempler på dette er hjernen og nyrene, noe som er innkapslet av stive bein (hjernen) eller ved en kapsel (nyre). I kontrast, myke vev som hud, muskel-og lunge har en høy etterlevelse og derfor interstitial plass kan gjennomgå en stor ekspansjon med en relativt liten økning i trykk., Som mellomliggende volumet øker, interstitial trykket øker, noe som kan begrense mengden av filtrering i interstitium fordi dette trykket mot den kapillære hydrostatisk trykk. Med andre ord, som hydrostatisk trykk gradient (PC – Pi) reduseres på grunn av økningen i mellomliggende press, væske filtrering vil være svekket. Imidlertid stor økning i vev interstitial press kan føre til skade på vev og cellulær død. Normalt, Pi er nær null. I noen vev det er litt subatmospheric, mens i andre er det litt positivt.,
Kapillær Plasma Oncotic Press (ΠC)
Fordi kapillær barriere er lett gjennomtrengelig for ioner, den osmotiske trykket i kapillær er i hovedsak bestemt av plasma proteiner som er relativt ugjennomtrengelig. Derfor, i stedet for å snakke om «osmotisk» trykket, dette trykket er referert til som «oncotic» press eller «kolloid osmotisk» press fordi det er generert av kolloider. Albumin genererer ca 70% av oncotic press. Dette trykket er vanligvis 25-30 mmHg., Den oncotic blodtrykket øker langs lengden av kapillær, spesielt i kapillærer som har høy netto filtrering (f.eks., i nyre glomerular kapillærer), fordi filtrering væske etterlater seg proteiner fører til en økning i protein konsentrasjon.
Vanligvis, når oncotic trykket som er målt, det er målt over en semipermeable membran som er gjennomtrengelig for væske og elektrolytter, men ikke til større protein molekyler. I de fleste kapillærer, men veggen (primært endothelium) har en begrenset permeabilitet til proteiner., Den faktiske permeabilitet til protein, er avhengig av typen av kapillær samt arten av protein (størrelse, form, kostnad). På grunn av dette endelig permeabilitet, den faktiske oncotic trykket generert over kapillær membranen er mindre enn det som er beregnet ut fra protein konsentrasjon. Effekten av endelig protein permeabilitet på fysiologiske oncotic press kan være fast bestemt på å vite refleksjon koeffisient (σ) av kapillær veggen. Hvis kapillær er ugjennomtrengelig for protein deretter σ = 1. Hvis kapillær er fritt permeable til protein, og deretter σ = 0., Kontinuerlig kapillærer har en høy σ (>0.9), mens usammenhengende og fenestrated kapillærer er veldig «lekk» til proteiner har en relativt lav σ. Når verdien for σ er svært lav, plasma og vev oncotic presset kan ha en ubetydelig påvirkning på netto drivkraften.
Vev (mellomliggende) Oncotic Press (Πi)
oncotic trykket av interstitiell væske avhenger av mellomliggende protein konsentrasjon og refleksjon koeffisient av kapillær veggen., Mer permeable kapillære barriere er til proteiner, jo høyere interstitial oncotic press. Dette trykket er også bestemt av mengden av væske filtrering i interstitium. For eksempel, økt kapillær filtrering reduserer interstitial protein konsentrasjon og reduserer oncotic press. En reduksjon i de mellomliggende oncotic trykket øker netto oncotic press på tvers av kapillære endothelium (nC – ni), som motsetter filtrering og fremmer reabsorpsjon dermed fungere som en mekanisme for å begrense kapillær filtrering., I en «typisk» vev, vev oncotic trykket er ca 5 mmHg (dvs., mye lavere enn kapillær plasma oncotic press).
Revidert 4/29/2014