Gjennombrudd i å studere enzym som produserer fisk lukt syndrom

• tilstanden trimethylaminuria, er mer kjent som fisk lukt syndrom, det har i dag ingen kur.,
• syndrom oppstår når en ubehagelig luktende kjemiske trimethylamine (TMA), kan ikke bli brutt ned i leveren til en annen kjemisk som ikke lukter.
• Forskere ved University of Warwick har vært i stand til å stabilisere og hemme enzymet som produserer TMA, som betyr at når et stoff har blitt oppdaget at de kan teste ut hvordan det er å stoppe TMA produksjon.,

Fisk lukt syndrom (trimethylaminuria) er en ødeleggende sykdom, som i leveren ikke kan bryte ned den stinkende kjemiske trimethylamine som er produsert av enzymer fra bakterier som er bosatt i tarmen slik at folket med en fisk som lukt. Forskere fra University of Warwick er banet vei for å hindre syndrom etter et gjennombrudd i å studere enzym i tarmen som produserer trimethylamine.

i Dag finnes det ingen kur for fisk lukt syndrom, en tilstand som fører til en ubehagelig fishy lukt som kan påvirke pust, svette, tisse og vaginal væsker.,

årsaken til fisk lukt syndrom er når et enzym vei i tarmen kalt CntA/B, produserer TMA, dette skjer når enzymet bryter ned en TMA forløper som kalles L-Karnitin som er funnet i meieriprodukter, fisk og kjøtt. Hvis en person mangler en funksjonell leveren enzym som kalles FMO3, de kan ikke brytes ned TMA inn i en ikke-stinkende kjemisk form, TMAO (trimethylamine oksid). TMA deretter bygger seg opp i kroppen og ender opp i kroppsvæsker.,

I papir, ‘Strukturell basis av carnitine monooxygenase CntA substrat spesifisitet, hemming og inter-subunit electron transfer» som er publisert i Journal of Biological Chemistry, forskere fra School of Life Sciences ved University of Warwick har spesielt fokusert på CntA protein av CntA/B enzym, for å stabilisere og studere den.

CntA/B er en notorisk vanskelig enzym for å studere, men når det ble stabilisert forskning gruppe av Prof., Yin Chen var i stand til å få innsikt i hvordan CntA oppfatter sin L-Carnitine substrat, med en 3D-krystall struktur modell og ved å studere komplett electron overføre veien kunne de se hvordan proteinet er i stand til omsetning TMA.

Nå som det er enighet om hvordan akkurat TMA er produsert i tarmen, og at enzymet kan bli hemmet, er det grunnlag for videre forskning på fremtidige funn av narkotika målretting TMA-å produsere enzymet i den menneskelige tarmen.,

Det føre forsker, Dr Mussa Quareshy, fra School of Life Sciences ved University of Warwick kommentarer: «Vi har identifisert roman, narkotika-lignende hemmere som kan hemme CntA funksjon og dermed TMA-formasjonen, med potensial til å dempe TMA-formasjonen i tarmen microbiome. Dette er viktig ikke bare for folk som har fisk lukt syndrom, men også fordi TMA kan akselerere åreforkalkning og hjertesykdom, derfor er det viktig å være målrettet av narkotika er ganske betydelig.,»

forskerne erkjenne sjenerøs finansiering støttet av en Leverhulme tillit forskningsstipend (RPG-2016-307).

MERK TIL REDAKTØRER

High-res bilder tilgjengelig for visning på:

Bildetekst: Øverst: protein krystaller av CntA enzym, midten: Tegneserie skildring av CntA enzym i sin funksjonelle trimeric staten, nederst: detaljert visning av carnitine som er bundet i det aktive området av CntA før cleavage.,
Kreditt: University of Warwick

Papir tilgjengelig for visning på:

For mer informasjon, vennligst kontakt:
Alice Scott
Media Relations Manager – Vitenskap
Universitetet i Warwick
Tlf.: +44 (0) 7920 531 221
E-post: [email protected]