Et Dypdykk på Sentrale Seriøst Chorioretinopathy

Sentral seriøst chorioretinopathy (CSC) er et idiopatisk lidelse preget av seriøst netthinneavløsning og retinal pigment epithelial avløsning (PED). Endringene er som oftest begrenset til macula og er knyttet til lekkasje av væske gjennom retinal pigment epitel (RPE) i subretinal plass., Pasienter med CSC ofte opplever tap av sentral visjon, sentrale scotoma, micropsia, metamorphopsia, nedsatt fargesyn, og abnormaliteter i kontrast følsomhet. Synsskarphet kan være bare moderat redusert, og det kan være en hyperopic skift.1

Denne artikkelen omtaler noen av de grunnleggende om denne tilstanden, inkludert tilhørende risiko pathophysiology, og tilgjengelig behandlingstilbud.

risikofaktorer FOR CSC

en Rekke risikofaktorer har vært forbundet med CSC, den mest konsekvente blir glukokortikoid bruk. I en case-control studie av 312 pasienter med CSC, Haimovici et al rapporterte en odds ratio på 10.3 for kortikosteroid bruk.2 I en annen studie av 230 pasienter, Tittl og medarbeidere rapporterte en odds ratio av 3.17, støtter denne foreningen.,3 CSC er også assosiert med forhøyede nivåer av endogene kortikosteroider, som i Cushing syndrom.4

Gitt den sterke sammenhengen mellom CSC og steroider, deres bruk bør unngås når det er mulig. Videre, pasienter med CSC bør settes spørsmålstegn ved om deres bruk av alle former for steroider, herunder produkter som kan inneholde steroider (f.eks, hud kremer, felles injeksjoner, nesespray, sniffestoffer, og andre som ofte oversett former av glukokortikoid), så disse kan være medvirkende faktorer.

Graviditet er en anerkjent risikofaktor for CSC., Plasma kortisol nivåer er forhøyet under graviditet, spesielt i løpet av tredje trimester.5 Graviditet-forbundet CSC har en tendens til å presentere hvite subretinal exudation som forsvinner vanligvis spontant etter levering.6

en Annen risikofaktor som tradisjonelt er forbundet med CSC er psykologisk stress og type A personlighet. Yannuzzi er godt kjent studie av CSC og personlighetstyper støtter denne foreningen.7 Andre foreninger inkluderer systemisk hypertensjon, gastro-esophageal reflux sykdom, og bruk av alkohol eller sympatomimetika agenter, selv om dette siste krever ytterligere bekreftelse.,2,8,9

PATHOPHYSIOLOGY

pathophysiology av CSC er dårlig forstått. Noen postulere at en særlig økning i permeabilitet av choriocapillaris forvirrer overliggende RPE, produsere seriøst PEDs og subretinal væske.10 Guyer og kolleger foreslått at patogenesen av CSC kan være choroidal vaskulær hyperpermeability med eller uten tilknyttede aktive pigment epithelial lekkasjer eller PED.11 En alternativ teori antyder at CSC resultater fra ion-pumpe dysfunksjon i RPE, noe som resulterer i omvendt flytende bevegelse i en chorioretinal retning.,12

Nylige fremskritt i retinal bildebehandling med større dybde imaging OCT (EDI-OKT), og feide-kilde-OCT (SS-OKT) – teknologi har gitt ny innsikt og aktivert presis strukturell og funksjonell analyse av årehinnen.13,14 Økt choroidal tykkelse og utvidede choroidal fartøy på EDI-OCT-og choroidal hyperpermeability på indocyanine grønn angiografi (ICGA) støtter rolle i årehinnen i denne sykdommen., Ytterligere bevis for choroidal vasculopathy i CSC kommer fra studier som indikerer at områder med midphase indre choroidal farging også ha forsinket choroidal fylling, noe som tyder på choroidal lobular iskemi med tilhørende områder av venøs dilatasjon.15,16

Pachychoroid Sykdom

I 2013, Warrow et al rapporterte en rekke pasienter med RPE endringer i ett eller begge øyne som lignet de ofte sett i andre øyne av pasienter med unilateral CSC.,17 forfatterne antydet at disse RPE endringer som skjedde i fravær av seriøst avløsning, men var knyttet til et spekter av choroidal misdannelser sett vanligvis i CSC øyne. Begrepet pachychoroid pigment epitheliopathy (PPE) ble innført for å beskrive denne enheten, som disse forfatterne ansett for å være et forme fruste av CSC.

forfatterne viste at RPE endringer i PPE kunne tilskrives foci av choroidal jevning, som har sett på OKTOBER, og choriocapillaris hyperpermeability, som har sett på ICGA., De viste også at noen av endringene som hadde utviklet direkte over store, utvidede choroidal fartøy direkte eksterne til RPE/Bruch membran komplekse. Kort tid etterpå, pachychoroid funksjoner ble beskrevet i øynene med et bredere spekter av sykdom, inkludert CSC, pachychoroid neovasculopathy (PNV), polypoidal choroidal vasculopathy (PCV), og fokale choroidal utgraving.,18,19

Foreslått Rolle i Indre Choroidal Iskemi

No ansikt OKT bildebehandling i en kohort av pasienter med pachychoroid sykdom avdekket at sentrale choroidal fortykkelse kunne tilskrives pathologically utvidede Haller lag årer (referert til som pachyvessels), og der vev manifestasjoner fant sted på nivået av RPE, paradoksalt tynning av den indre årehinnen (choriocapillaris og Sattler lag) kan bli verdsatt, noe som resulterer i fremre vekt på pachyvessels i umiddelbar nærhet til Bruch membran.,

Disse endringene dannet grunnlaget for hypotesen om at choriocapillaris demping kan produsere en iskemisk miljø som er utløsende eller medvirkende til type 1 neovascularization.20 Gal-Eller og kolleger studerte soner av redusert indre choroidal flow signal, foci av redusert indre choroidal tykkelse, og pathologically utvidede Haller lag fartøy i øynene med pachychoroid sykdom ved hjelp OKT angiografi (OCTA)., De fant en høy forekomst av store flyten signal demping soner i øynene med pachychoroid sykdom som korrelerer med pachyvessels, og de foreslo at indre choroidal iskemi kan være knyttet til patogenese av pachychoroid sykdommer.21

Andre Hypoteser

Noen forfattere har foreslått at pachychoroid kan være en arvelig tilstand med potensielt dominerende overføring modus. Weenink og kolleger funnet CSC-som patologi i 14 av 27 (52%) familier av pasienter med kronisk CSC. Bare en liten prosentandel av berørte slektninger rapporterte symptomer.,22 I en prospektiv observasjonsstudie, Lehmann et al fant at 50% av øynene fra første eller andre-graders slektninger av fem pasienter med CSC hadde tykke choroids.23

BEHANDLING SNAKK

Akutt CSC er vanligvis en selv-begrenset prosess. Utvinning av synsskarphet oppstår vanligvis innen 1 til 4 måneder, sammenfallende med reattachment av neurosensory retina, med få anerkjent visuelle følgetilstander.24 Tilbakefall er vanlig, skjer i ca 30% til 50% av pasientene etter 1 år.,25 Pasienter med hyppige tilbakefall, eller med kronisk neurosensory netthinneavløsning kan utvikle RPE atrofi og neurosensory retinal endringer som kan resultere i permanent tap av funksjonelle syn. Vilkårene akutt og kronisk (væske vedvarende > 3 måneder) vil bli brukt i denne diskusjonen.

Observasjon er standard initial management hos pasienter med akutt CSC, men det er tilfeller når behandling kan være ønskelig., Disse forekomster inkluderer CSC med vedvarende flekker på subretinal væske (SRF) eller redusert synsskarphet, tilfeller der rask gjenoppretting av visjon er nødvendig for yrkesrettet grunner, og de som ubehandlet CSC har resultert i en dårlig visuell utfallet i det andre øyet.

Laser Terapi og Fotodynamisk Terapi

Focal laser photocoagulation er vanligvis brukes til å fremskynde SRF absorpsjon i akutt og kronisk CSC. Vanligvis, laser brenner, brukes for områder i fokus lekkasje identifisert av fluorescein angiografi (FA) som de viktigste kilder til SRF.,26 Behandling av disse lekkasjene fører vanligvis til SRF oppløsning, men i sjeldne tilfeller, laser photocoagulation kan være assosiert med vedvarende scotoma ved siden av photocoagulation og choroidal neovascularization (CNV). Dermed, laser photocoagulation er ikke anbefalt hvis poenget med lekkasje er innenfor eller i nærheten av de foveal avascular sone.

Andre typer laser levering kan også være effektiv i behandling av CSC., Micropulse laser levering-modus (se Figur) reduserer risiko for iatrogenic termisk skade fordi den ikke indusere synlig laser brenner og kan derfor brukes til å behandle subfoveal eller juxtafoveal fokal og diffus lekkasjer.27 Fotodynamisk terapi (PDT) med lys-aktivert bedøve verteporfin (Visudyne, Bausch + Lomb) har vært effektivt brukes til å behandle kronisk CSC.28 Potensielle fordeler av micropulse laser over PDT inkluderer lavere kostnader og ingen bivirkninger forbundet med PDT infusjon (f.eks, forbigående reduksjon i macular funksjon, choroidal nonperfusion, RPE atrofi, og CNV).,

Roca et al gjennomført en multisenter-retrospektiv komparativ studie av 159 påfølgende øynene med kronisk CSC behandlet med enten gul micropulse laser eller halv dose verteporfin PDT.29 De viktigste utfallet tiltak ble BCVA og sentrale macular tykkelse (CMT) på 12 måneder. En sannsynlighet-verdien er mindre enn .,05 ble ansett som statistisk signifikant.

Ved 12 måneders oppfølging, mener BCVA forbedret i micropulse gruppe fra logMAR 0.41 ± 0.27 ved baseline til 0.21 ± 0.26 (P < .0001). I den gruppen, 48.9% (45/92) av øynene hadde forbedring av 3 eller flere linjer på BCVA, 48.9% (45/92) av øynene holdt seg innenfor 2 linjer av baseline, og 2,2% (2/92) av øyne mistet 3 eller flere linjer fra baseline. Ved 12 måneders oppfølging i PDT-gruppen, mener BCVA endret fra logMAR 0.50 ± 0.34 ved baseline til 0.47 ± 0.34 (P = .,89); 19% (13/67) av øynene hadde forbedring av 3 eller flere linjer, 73% (49/67) av øynene holdt seg innenfor 2 linjer av baseline, og 7% (5/67) av øyne mistet 3 eller flere linjer på BCVA fra baseline. Det var ingen alvorlige hendelser knyttet til gul micropulse laser behandling. Ett øye i PDT-gruppen utviklet CNV, som ble behandlet med anti-VEGF injeksjoner. Det ble konkludert med at både PDT og micropulse er effektive i å gjenopprette macular anatomi og at i områder der det PDT er ikke tilgjengelig, gul micropulse laser kan være et adekvat alternativ behandling.,29

Systemisk Behandling Valg

Myriade systemisk medisiner har blitt undersøkt som behandling for CSC, inkludert rifampicin (Rifadin, Sanofi Aventis), helicobacter pylori-trippel behandling, karboanhydrasehemmere, finasteride, betablokkere, antioksidanter og aspirin. Som et hele, og disse har hatt dårlige resultater.30

Mineralocorticoid reseptor antagonister synes å være effektiv hos pasienter med kroniske eller tilbakevendende CSC, viser anatomisk og funksjonell forbedring., Bousquet et al sammenlignet spironolakton 50 mg hver dag i 30 dager versus placebo hos pasienter med vedvarende SRF for minst 3 måneder.31 Disse forfatterne fant en statistisk signifikant reduksjon i SRF og reduksjon av subfoveal choroidal tykkelse i spironolakton-behandlet øyne sammenlignet med placebo. Ingen vesentlige endringer ble observert i BCVA, og ingen komplikasjoner knyttet til behandlingen ble rapportert.31

Schwartz og medarbeidere sammenlignet effekten og sikkerheten av aldosteron antagonist eplerenon 50 mg/dag (Inspra, Pfizer) hos pasienter med kronisk CSC versus placebo.,32 De viktigste utfallet mål var endring i SRF på 3 måneder. Sekundære utfall inkludert choroidal tykkelse og BCVA endringer. I denne studien, eplerenon var ikke overlegen i forhold til placebo.32 Spironolakton er kjent for å ha en høyere mineralocorticoid reseptor affinitet enn eplerenon, sammen med en høyere forekomst av bivirkninger, inkludert hyperkalemi, gynecomastia, redusert libido, og menstrual endringer.30

Gramajo et al rapporterte en terapeutisk nytte av melatonin behandling for kronisk CSC., Disse forfatterne i forhold melatonin 3 mg tre ganger per dag (9 mg/dag) i 13 pasienter versus placebo i fem pasienter. På 1-måneders oppfølging, BCVA betydelig forbedret i 87.5% av behandlede pasienter (syv av åtte pasienter) (P < .05). Alle pasienter viste betydelig reduksjon i CMT (P < .01), og tre pasienter (37.5%) utstilt fullstendig oppløsning av SRF. Ingen vesentlige bivirkninger ble observert, og ingen endringer i BCVA eller CMT ble registrert i placebo gruppen.,33

Anti-VEGF Terapi

Anti-VEGF agenter er ikke ansett som første-linje behandling for enten akutt eller kronisk CSC fordi vandig VEGF nivåene ikke er forhøyet i disse pasientene. Anti-VEGF terapi er imidlertid nyttig hos pasienter som sekundær CNV utvikler seg.26

KONKLUSJON

Fremskritt i imaging teknikker har forbedret vår forståelse av årehinnen og choroidal lidelser. Forvaltning av CSC er utfordrende, spesielt kronisk CSC., Selv om fokus, laser og PDT er gjeldende standarder for omsorg i kronisk CSC, micropulse laser er et godt alternativ i tilfeller når verteporfin er ikke tilgjengelig. Noen systemiske behandlinger kan være til nytte for pasienter med kronisk CSC ved å redusere frekvensen av terapi-indusert komplikasjoner.

1. Wang M, Munch-IC, Hasler PW, et al. Sentrale seriøst chorioretinopathy. Acta Ophthalmol. 2008;86:126-145.

5. Søskenbarn L, Rigg L, Hollingsworth D, et al. Kvalitativ og kvantitativ vurdering av døgnrytmen av kortisol i svangerskapet. Am J Obstet Gynecol. 1983;145(4):411-416.

6., Chumbley LC, Frank RN. Sentrale seriøst retinopati og graviditet. Am J Ophthalmol. 1974;77(2):158-160.

7. Yannuzzi LA. Type A atferd og sentrale seriøst chorioretinopathy. Trans Am Ophthalmol Soc. 1986;84:799-845.

8. Michael JESUS kristus, Pak J, Pulido J, de Venecia G. Sentrale seriøst chorioretinopathy forbundet med administrasjon av sympatomimetika agenter. Am J Ophthalmol. 2003;136(1):182-185.

9. Mansuetta CC, Mason JO 3rd, Swanner J, et al. Det er en sammenheng mellom sentrale seriøst chorioretinopathy og gastro-esophageal reflux sykdom. Am J Ophthalmol. 2004;137(6):1096-100.,

12. Spitznas M. Patogenesen av sentrale seriøst chorioretinopathy: en ny arbeider hypotese. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1986;224(4):321-324.

13. Potsaid B, Baumann B, Huang D, et al. Ekstremt hastighet 1050nm feide kilde/Fourier domene OKT retinal og fremre segment bildebehandling på 100,000 til 400 000 aksial skanninger per sekund. Opt Express. 2010;18(19):20029-20048.

16. Imamura Y, Fujiwara T, Margolis R, et al. Forbedret dybde imaging optisk koherens tomografi av årehinnen i sentrale seriøst chorioretinopathy. Netthinne. 2009;29(10):1469-1473.

17., Warrow DJ, Hoang QV, Freund KB. Pachychoroid pigment epitheliopathy. Netthinne. 2013;33(8):1659-1672.

18. Chung H, Byeon SH, Freund KB. Focal choroidal utgraving og dens forbindelse med pachychoroid spektrum lidelser: en gjennomgang av litteraturen og multimodal imaging funn. Netthinne. 2017;37(2):199-221.

19. Pang CE, Freund KB. Pachychoroid neovasculopathy. Netthinne. 2015;35(1):1-9.

20. Dansingani KK, Balaratnasingam C, Naysan J, Freund KB. No ansikt avbildning av pachychoroid spektrum lidelser med feide-kilde optisk koherens tomografi. Netthinne. 2016;36(3):499-516.,

21. Gal-Eller O, Dansingani KK, Sebrow D, Dolz-Marco R, Freund KB. Indre choroidal flow signal demping i pachychoroid sykdom: optisk koherens tomografi angiografi . Netthinne.

23. Lehmann M, Bousquet E, Beydoun T, et al. Pachychoroid: en arvelig tilstand? Netthinne. 2015;35(1):10-16.

25. Loo RH, Scott IU, Flynn HW Jr, et al. Faktorer som er forbundet med redusert synsskarphet under langsiktig oppfølging av pasienter med idiopatisk sentrale seriøst chorioretinopathy. Netthinne. 2002;22:19-24.

28. Yannuzzi LA, Slakter JS, Brutto NE, et al., Indocyanine grønn angiografi-guidet fotodynamisk terapi for behandling av kronisk sentrale seriøst chorioretinopathy: en pilotstudie. Netthinne. 2003;23(3):288-298.

29. Roca JA, Wu L, Fromow-Guerra J et al. Gul (577 nm) micropulse laser mot halv dose verteporfin fotodynamisk terapi i øynene med kronisk sentrale seriøst chorioretinopathy: resultater av den Pan-Amerikansk Samarbeidsprosjekt Retina-Studien (PACORES) Gruppe . Br J Ophthalmol.

31. Bousquet E, Beydoun T, Rothschild PR, Bergin C, et al., Spironolakton for nonresolving sentrale seriøst chorioretinopathy: en randomisert kontrollert crossover-studie. Netthinne. 2015;35(12):2505-2515.

32. Schwartz R, Habot-Wilner Z, Martinez MR, et al. Eplerenon for kronisk sentrale seriøst chorioretinopathy-en randomisert kontrollert prospektiv studie. Acta Ophthalmol. 2017;95(7):e610-e618.

Natalia Alpízar-ALVAREZ, MD
• Retina-Stipendiat, Oftalmologos Contreras, Lima, Peru
• Finansiell åpenhet: Ingen

José A., Roca, MD
• Førsteamanuensis, Cayetano Heredia University, Lima, Peru
• Chief, Retina-Divisjon, Ricardo Palma Klinikk, Lima, Peru
• [email protected]
• Finansiell åpenhet: Ingen