Den pathophysiology av skjoldbrusk-forbundet ophthalmopathy

TAO er en inflammatorisk sykdom i orbital vev. Effekten av betennelse, mediert gjennom cytokin utgivelsen inkluderer spredning av fibroblaster, økt avsetning av ekstracellulære matrix, og adipocyte differensiering og spredning. Som et resultat, ødem, utvidelse av extraocular muskler, og økt volum av orbital myke vev skje med påfølgende exophthalmos og, i noen pasienter, komprimering av synsnerven., Ødem, betennelse, og i slutten av fibrose, konto for redusert funksjon av extraocular muskler, til tross for relativ bevaring av fibrene seg selv. Rekruttering av T-celler til banene av disse pasientene kan føre til uttrykk av målet for den avvikende immunrespons i Graves’ sykdom, TSH reseptor, i baner av pasienter med TAO. Orbital fibroblaster, spesielt de som er til stede innenfor pasienter med TAO, kan være mer følsomme for virkningene av cytokiner, regnskap for hyppige og relativt selektiv, involvering av bane i Graves’ sykdom., Innsikt i cellulære og molekylære mekanismer som er foreslått i denne modusen kaskade introduserer potensielle områder for nye terapeutiske tilnærminger og forståelse av mekanismene for nåværende behandlinger. Kortikosteroider, brukes ofte i behandlingen av TAO, har en påvisbar effekt på molekylært nivå., Mens glukokortikoider ikke direkte påvirke den ekstracellulære matrix produksjon eller baseline spredning av orbital fibroblaster de gjør dempe effekten av flere cytokiner på inducing spredning av disse fibroblaster eller ekstracellulære matrix produksjon, og denne innflytelsen er større i fibroblaster fra TAO pasienter . Den konsekvente observasjon av tidlig betennelse tyder på at immunomodulation tidlig i forløpet av sykdommen bør være et hovedmål i forvaltningen av TAO., Klarlegging av spesifikke cytokiner som frigjøres og aktiv i baner av pasienter med TAO kan hjelpe i utviklingen av mer spesifikke immunmodulerende terapi. Bedret forståelse av pathophysiology av TAO kan også bidra til å identifisere mer rasjonelle tilnærminger til behandling. For eksempel, identifikasjon av molekyler som er involvert i den inflammatoriske kaskade som resulterer i TAO kan hjelpe forutsi utviklingen av sykdommen og identifisere spesifikke behandlingsmetoder som kan være til nytte for individuelle pasienter .