Funksjon
Glykolysen oppstår i cytosol av cellen. Det er en metabolismevei som lager ATP uten bruk av oksygen, men kan forekomme i nærvær av oksygen som godt. I celler som bruker aerob respirasjon som den primære kilden til energi, pyruvate dannet fra veien kan bli brukt i sitronsyre syklus og gå gjennom oksidativt phosphorylation å gjennomgå oksidasjon til karbondioksid og vann., Selv om cellene bruker primært oksidativt phosphorylation, glykolysen kan tjene som en nødsikkerhetskopiering for energi, eller tjene som forberedelse trinn før oksidativt phosphorylation. I svært oksidativt vev, slik som hjertet, produksjon av pyruvate er viktig for acetyl-CoA syntese og L-malate-syntese. Det fungerer som en forløper for mange molekyler, for eksempel laktat, alanin, og oxaloacetate.
Glykolysen forut for melkesyre gjæring; den pyruvate er gjort i den tidligere prosessen fungerer som en forutsetning for laktat laget i den siste prosessen., Melkesyre gjæringen er den primære kilden til ATP i animalsk vev med lav metabolske krav og lite eller ingen mitokondrier. I erytrocytter, melkesyre gjæringen er den eneste kilde til ATP, så de mangler mitokondrier og modne røde blodlegemer har lite behov for ATP. En annen del av kroppen som baserer seg helt eller nesten helt på anaerob glykolysen er linsen i øyet, som er uten mitokondrier, som deres tilstedeværelse ville føre til lys spredning.,
selv Om musklene foretrekker å katalysere glukose til karbondioksid og vann under tung øvelse hvor mengden av oksygen som er utilstrekkelig, musklene samtidig gjennomgå en anaerob glykolysen sammen med oksidativt phosphorylation.
Forordning
Glukose
mengden av glukose tilgjengelig for prosessen regulerer glykolysen, som blir tilgjengelig primært på to måter: regulering av glukose reuptake eller regulering av nedbrytning av glykogen. Glukose transportører (GLUT) transport av glukose fra utsiden av cellen til innsiden., Celler som inneholder MANGE kan øke antall av OVERFLOD i plasma membran av cellen fra intracellulære matrix derfor å øke opptaket av glukose og tilførsel av glukose tilgjengelig for glykolysen. Det er fem typer GLUTs. GLUT1 er til stede i RBCs, blod-hjerne-barrieren, og blod-placental barriere. GLUT2 er i leveren, beta-cellene i bukspyttkjertel, nyre, og gastrointestinal (GI) skrift. GLUT3 er til stede i nevroner. GLUT4 er i adipocytter, hjerte-og skjelettmuskulatur. GLUT5 spesielt transporterer fruktose inn i cellene., En annen form for regulering er nedbryting av glykogen. Cellene kan lagre ekstra glukose i form av glykogen når blodsukkeret er høyt i cellen plasma. I motsatt fall, når nivåene er lave, glykogen kan konverteres tilbake til glukose. To enzymer kontroll nedbryting av glykogen: glykogen phosphorylase og glykogen syntase. Enzymer kan være regulert gjennom feedback-looper av glukose eller glukose-1-fosfat, eller via allosteric regulering av metabolitter, eller fra phosphorylation/dephosphorylation kontroll.,
Allosteric Regulatorer og Oksygen
Som beskrevet før, mange enzymer er involvert i glycolytic vei ved å konvertere en middels til en annen. Kontroll av disse enzymer, for eksempel hexokinase, phosphofructokinase, glyceraldehyde-3-fosfat dehydrogenase, og pyruvate kinase, kan regulere glykolysen. Mengden av oksygen tilgjengelig, kan også regulere glykolysen. Den «Pasteur-effekt» beskriver hvordan tilgjengeligheten av oksygen reduserer effekten av glykolysen, og redusert tilgjengelighet fører til en akselerasjon av glykolysen, i hvert fall i utgangspunktet., Mekanismene som er ansvarlig for denne effekten omfatter involvering av allosteric regulatorer av glykolysen (enzymer som hexokinase). Den «Pasteur-effekt» ser ut til å hovedsakelig oppstår i vev med høy mitokondrie kapasitet, for eksempel myocytes eller hepatocytter, men denne effekten er ikke universelle i oksidativt vev, for eksempel i bukspyttkjertelen celler.
Enzym Induksjon
en Annen mekanisme for å kontrollere glycolytic priser er transcriptional kontroll av glycolytic enzymer. Endre konsentrasjonen av viktige enzymer som gjør at cellen til å endre og tilpasse seg endringer i hormonell status., For eksempel øker glukose og insulin nivåer kan øke aktiviteten av hexokinase og pyruvate kinase, derfor øke produksjonen av pyruvate.
PFK-1
Fruktose-2,6-bisphosphate er en allosteric regulator av PFK-1. Høye nivåer av fruktose-2,6-bisphosphate øke aktiviteten av PFK-1. Produksjonen skjer gjennom handling av phosphofructokinase-2 (PFK-2). PFK-2 har både kinase og phosphorylase aktivitet og kan forvandle fruktose-6 fosfat til fruktose-2,6-bisphosphate og vice versa., Insulin dephosphorylates PFK-2, og dette aktiverer sin kinase aktivitet, noe som øker nivået av fruktose-2,6-bisphosphate, som senere går på for å aktivere PFK-1. Glucagon kan også phosphorylate PFK-2, og dette aktiverer fosfatase, som forvandler fruktose-2,6-bisphosphate tilbake til fruktose-6-fosfat. Denne reaksjonen avtar fruktose-2,6-bisphosphate nivåer og reduserer PFK-1-aktivitet.