Azotemia har tre klassifiseringer, avhengig av sin utløsende opprinnelse: prerenal azotemia, nedsatt azotemia, og postrenal azotemia.
BUN:Cr-forhold er et nyttig mål i å bestemme hvilken type azotemia og vil bli diskutert i hvert avsnitt nedenfor. En normal BUN:Cr er lik 15.
Prerenal azotemiaEdit
Prerenal azotemia er forårsaket av en økning i blodstrøm (hypoperfusion) til nyrene. Imidlertid, det er ikke noe iboende nyresykdom., Det kan skje i følgende blødning, sjokk, volum uttømming, hjertesvikt, binyreinsuffisiens, og innsnevring av nyre arterie blant andre ting.
BUN:Cr i prerenal azotemia er større enn 20. Grunnen til dette ligger i den mekanismen for filtrering av BUN og kreatinin. Renal Plasma Flow (RPF) er redusert på grunn av hypoperfusion som resulterer i en proporsjonal reduksjon i GFR. I sin tur, redusert flyt og press for å nyrene vil bli merket av baroreceptors i Juxtaglomerular (JG) Celler av afferente arteriole., Hvis nedgangen i blodtrykk er systemisk (snarere enn okklusjon av nyrearteriestenose) baroreceptors i carotis sinus og aorta arch vil bli stimulert. Dette fører til at sympatisk nerve aktivering, noe som resulterer i renin-sekresjon gjennom β 1 -reseptorer. Innsnevring av afferente arterioler fører til en reduksjon i intraglomerular press, noe som reduserer GFR proporsjonalt. Renin er den viktigste effector av juxtaglomerular baroreceptors., Renin er utskilt fra granulat i JG celler, og en gang i blodet, det fungerer som en protease å konvertere angiotensinogen til angiotensin jeg, som er omvendt av angiotensin konvertering enzym, til angiotensin II, som i sin tur stimulerer aldosteron utgivelsen. Økt aldosteron nivåer resultater i salt og vann absorpsjon i den distale samle tubule.
En nedgang i volum-eller-trykk er en nonosmotic stimulans for antidiuretisk hormon produksjonen i hypothalamus, som utøver sin effekt i medullary å samle inn rør for vann reabsorpsjon., Gjennom ukjente mekanismer, aktivering av det sympatiske nervesystemet fører til forbedret proksimal tubulær reabsorpsjon av salt og vann, samt urea (BUN), kalsium, urinsyre, og bikarbonat. Nettoresultatet av disse 4 mekanismer salt-og vannretensjon er redusert produksjon og redusert urin utskillelse av natrium (< 20 mEq/L). Den økte reabsorpsjon av Na fører til økt vann-og urea reabsorpsjon fra den proksimale tubuli i nyrene tilbake til blodet. I kontrast, kreatinin er faktisk skilles ut i den proksimale tubule., Dette er vanligvis fører til en BUN:Cr-forhold > 20 og en brøk utskillelse av Na av < 1% og en forhøyet urin osmolaritet.
Primære nedsatt azotemiaEdit
Nedsatt azotemia (akutt nyresvikt) vanligvis fører til uremia. Det er en iboende sykdom i nyrene, vanligvis resultatet av nyre parenkymatøs skade. Årsakene er nyresvikt, glomerulonefritt, akutt tubulær nekrose, eller annen nyresykdom.
BUN:Cr i nyre azotemia er mindre enn 15., I tilfeller av nyresykdom, glomerular filtration rate reduseres, slik at ingenting blir filtrert, så vel som det normalt ville. Men, i tillegg til ikke å være normalt filtrert, hva urea blir filtrert er ikke reabsorbert av den proksimale tubule som det normalt ville være. Dette resulterer i lavere nivåer av urea i blodet og høyere nivåer av urea i urinen som i forhold til kreatinin. Kreatinin filtrering reduseres, noe som fører til en høyere mengde kreatinin i blodet., Tredje avstand av væsker, for eksempel peritonitis, osmotisk diurese, eller lav aldosteron stater som addisons sykdom alle heve urea.
Postrenal azotemiaEdit
Blokkering av urinen i et område nedenfor nyrer resultater i postrenal azotemia. Det kan være forårsaket av medfødte misdannelser som vesicoureteral reflux, blokkering av urinlederne av nyrestein, graviditet, komprimering av urinlederne av kreft, prostatic hyperplasia eller blokkering av urinrøret av nyre eller blære steiner. Som i prerenal azotemia, det er ikke noe iboende nyresykdom., Økt motstand mot urinen kan føre tilbake opp i nyrene, noe som fører til hydronephrosis.
BUN:Cr i postrenal azotemia er i utgangspunktet >15. Den økte nephron rørformede press (på grunn av væske back-up) fører til økt reabsorpsjon av urea, heve det unormalt i forhold til kreatinin. Vedvarende hindring skader rørformede epitel over tid, og nedsatt azotemia vil følge med en redusert BUN:Cr-forhold.