Anatomi og Fysiologi II (Norsk)

Fett (eller triglyserider) i kroppen er inntatt som mat eller syntetisert av adipocytter eller hepatocytter fra karbohydrater forløpere., Lipid metabolisme innebærer oksidasjon av fettsyrer for å enten produsere energi eller syntetisere nye lipider fra mindre bestanddeler molekyler. Lipid metabolisme er forbundet med karbohydrat metabolismen, som produkter av glukose (som acetyl CoA) kan omdannes til fett.

Figur 1. Et triglyserid-molekylet (a) bryter ned til en monoglyceride (b).,

Lipid metabolisme begynner i tarmen hvor inntatt triglyserider er brutt ned i mindre kjede fettsyrer og senere i monoglyceride molekyler av bukspyttkjertelen lipases, enzymer som bryter ned fett etter at de er emulsified av galle salter. Når maten når den lille tarmen i form av chyme, en fordøyelseskanal hormon som kalles cholecystokinin (CCK) er utgitt av intestinal cellene i tarmslimhinnen., CCK stimulerer frigjøring av bukspyttkjertelen lipase fra bukspyttkjertelen og stimulerer sammentrekning av galleblæren å frigjøre lagret galle salter i tarmen. CCK også reiser til hjernen, der den kan fungere som en sult suppressant.

Figur 2. Kylomikroner inneholder triglyserider, kolesterol molekyler, og andre apolipoproteins (protein molekyler)., De fungerer til å bære disse vann-kan ikke løses opp molekyler fra tarmen, gjennom lymfesystemet, og inn i blodet, som bærer lipider til fettvev for lagring.

Sammen, bukspyttkjertelen lipases og galle salter bryte ned triglyserider i frie fettsyrer. Disse fettsyrene kan være transportert over intestinal membran. Imidlertid, når de krysser membranen, og de er til saman igjen triglyserid form molekyler., I tarmcellene, disse triglyserider er pakket sammen med kolesterol molekyler i fosfolipid blemmer som kalles kylomikroner. Den kylomikroner aktivere fett og kolesterol for å flytte i vandig miljø av lymfatiske og sirkulasjons-systemer. Kylomikroner la enterocytes av exocytosis og angi lymfesystemet via lacteals i villi av tarmen. Fra lymfesystemet, den kylomikroner er fraktet til sirkulasjonssystemet., Når du er i sirkulasjon, de kan enten gå til leveren eller lagres i fettceller (adipocytter) som utgjør adipose (fett) vev som finnes i hele kroppen.

Lipolyse

for Å hente energi fra fett, triglyserider må først brytes ned ved hydrolyse i sine to viktigste komponentene, fettsyrer og glyserol. Denne prosessen kalles lipolyse, og finner sted i cytoplasma. Den resulterende fettsyrer er oksidert av β-oksidasjon til acetyl CoA, som brukes av Krebs syklus., Den glyserol som er utgitt fra triglyserider etter lipolyse direkte går inn i glykolysen veien som DHAP. Fordi en triglyserid-molekylet gir tre fettsyrer molekyler med så mye som 16 eller flere karbonatomer i hver og en, fett molekyler gi mer energi enn karbohydrater, og er en viktig kilde til energi for kroppen. Triglyserider gi mer enn dobbelt så mye energi per enhet masse sammenlignet med karbohydrater og proteiner. Derfor, når blodsukkeret er lavt, triglyserider kan omdannes til acetyl CoA molekyler og brukes til å generere ATP gjennom aerob respirasjon.,

nedbryting av fettsyrer, kalt fettsyrer oksidasjon eller beta (β)-oksidasjon, begynner i cytoplasma, hvor fettsyrer omdannes til fettsyrer acyl CoA-molekyler. Dette fatty acyl CoA kombinerer med karnitin for å lage en fet acyl carnitine molekyl, som hjelper til med å transportere den fatty acid over mitokondrie membranen. Når du er inne i mitokondrie matrix, fet acyl carnitine molekylet er konvertert tilbake til fet acyl CoA og deretter til acetyl CoA., Den nyopprettede acetyl CoA går inn i Krebs syklus og brukes til å produsere ATP på samme måte som acetyl CoA avledet fra pyruvate.

Figur 3. Klikk for større bilde. I løpet av fettsyrer oksidasjon, triglyserider kan brytes ned til acetyl CoA molekyler og brukes til energi når blodsukkeret er lavt.

Ketogenesis

Hvis det er for mye acetyl CoA er opprettet fra oksidasjon av fettsyrer og Krebs syklus er overbelastet og kan ikke håndtere det, acetyl CoA er viderekoblet til å lage ketonlegemer., Disse ketonlegemer kan tjene som drivstoff kilde hvis blodsukkeret er for lavt i kroppen. Ketoner tjene som drivstoff i tider med langvarig sult, eller når pasienter lider av ukontrollert diabetes og kan ikke ta i bruk de fleste av sirkulerende glukose. I begge tilfeller, fett butikker er frigjort til å generere energi gjennom Krebs syklus og vil generere ketonlegemer når for mye acetyl CoA akkumuleres.

I denne keton syntese reaksjon, overflødig acetyl CoA er omgjort til hydroxymethylglutaryl CoA (HMG CoA)., HMG CoA er en forløper av kolesterol og er et mellomliggende som er senere omgjort til β-hydroxybutyrate, det primære keton kroppen i blodet.

Figur 4. Overflødig acetyl CoA er viderekoblet fra Krebs syklus til ketogenesis veien. Denne reaksjonen skjer i mitokondriene av leverceller. Resultatet er produksjon av β-hydroxybutyrate, det primære keton organ som er funnet i blodet.,

Keton Kroppen Oksidasjon

Organer som har klassisk vært antatt å være avhengig utelukkende på glukose, for eksempel hjernen, faktisk kan bruke ketoner som en alternativ energikilde. Dette holder hjernen fungerer når glukose er begrenset. Når ketoner er produsert raskere enn de kan brukes, kan de være brutt ned til CO2 og aceton. Det aceton er fjernet ved utpust. Ett symptom på ketogenesis er at pasientens pust lukter søtt som alkohol. Denne effekten gir en måte å fortelle om en diabetiker er riktig å kontrollere sykdommen., De karbondioksid kan forsure blodet, noe som fører til diabetisk ketoacidose, en farlig tilstand hos diabetikere.

Ketoner oksidere til å produsere energi for hjernen. beta (β)-hydroxybutyrate er oksidert til acetoacetate og NADH er utgitt. En HS-CoA-molekylet er lagt til acetoacetate, forming acetoacetyl CoA. Karbon i acetoacetyl CoA som ikke er bundet til CoA deretter løsner, splitting molekylet i to. Dette karbon deretter legger til en annen gratis HS-CoA, noe som resulterer i to acetyl CoA-molekyler., Disse to acetyl CoA molekyler behandles deretter gjennom Krebs syklus for å generere energi.

Figur 5. Når glukose er begrenset, ketonlegemer kan bli oksidert til å produsere acetyl CoA til å bli brukt i Krebs syklus for å generere energi.

Lipogenesis

Når blodsukkeret er det nok av, det overskytende acetyl CoA generert av glykolysen kan omdannes til fettsyrer, triglyserider, kolesterol, steroider, og galle salter., Denne prosessen, som kalles lipogenesis, skaper lipider (fett) fra acetyl CoA og finner sted i cytoplasma av adipocytter (fettceller) og hepatocytter (leveren celler). Når du spiser mer sukker eller karbohydrater enn kroppen trenger, systemet bruker acetyl CoA for å slå av overflødig i fett. Selv om det er flere metabolske kilder til acetyl CoA, det er som oftest hentet fra glykolysen. Acetyl CoA tilgjengelighet er viktig, fordi den starter lipogenesis., Lipogenesis begynner med acetyl CoA og lån ved påfølgende tillegg av to karbon-atomer fra en annen acetyl CoA; denne prosessen gjentas til fettsyrer er passende lengde. Fordi dette er en bond-skaper anabole prosessen, ATP forbrukes. Imidlertid, etablering av triglyserider og lipider, og er en effektiv måte å lagre energi tilgjengelig på karbohydrater. Triglyserider og lipider, høy-energi-molekyler, som er lagret i fettvev til de er nødvendig.,

Selv om lipogenesis oppstår i cytoplasma, nødvendig acetyl CoA er opprettet i mitokondrier og kan ikke transporteres over mitokondrie membranen. For å løse dette problemet, pyruvate er omgjort til både oxaloacetate og acetyl CoA. To forskjellige enzymer er nødvendig for disse konverteringene. Oxaloacetate skjemaer via virkningen av pyruvate carboxylase, mens virkningen av pyruvate dehydrogenase skaper acetyl CoA. Oxaloacetate og acetyl CoA kombineres for å danne citrate, som kan krysse mitokondrie membranen og angi cytoplasma., I cytoplasma, citrate er konvertert tilbake til oxaloacetate og acetyl CoA. Oxaloacetate er konvertert inn i malate, og deretter i pyruvate. Pyruvate krysser tilbake over mitokondrie membranen for å vente på neste syklus av lipogenesis. Den acetyl CoA er omgjort til malonyl CoA som brukes til å syntetisere fettsyrer. Figur 6 oppsummerer utviklingen av lipid metabolisme.

Figur 6. Lipider kan følge en av flere veier under forbrenningen. Glyserol og fettsyrer følger forskjellige veier.,

Kapittel Omtale

Lipider er tilgjengelig for kroppen fra tre kilder. De kan være inntatt i dietten, som er lagret i fettvev i kroppen, eller syntetiseres i leveren. Fett inntak i kosten er fordøyd i tynntarmen. Den triglyserider er brutt ned i monoglycerides og frie fettsyrer, deretter importeres over intestinal mucosa. En gang over, og triglyserider er resynthesized og transporteres til leveren eller fettvev., Fettsyrer er oksidert gjennom fettsyrer eller β-oksidasjon i to-karbon-acetyl CoA-molekyler, som kan deretter inn i Krebs syklus for å generere ATP. Hvis overflødig acetyl CoA er opprettet og overbelastning kapasiteten i Krebs syklus, acetyl CoA kan brukes til å syntetisere ketonlegemer. Når glukose er begrenset, ketonlegemer kan bli oksidert og brukt til brensel. Overflødig acetyl CoA generert fra overflødig glukose eller karbohydrat inntak kan brukes for fettsyrer syntese eller lipogenesis. Acetyl CoA er brukt til å opprette lipider, triglyserider, steroid hormon, kolesterol og galle salter., Lipolyse er nedbrytningen av triglyserider i glyserol og fettsyrer, noe som gjør dem lettere for kroppen å behandle.

Self Check

Svar på spørsmålet(s) nedenfor for å se hvor godt du forstår emnene som er nevnt i forrige avsnitt.