Medikamente zur Trachealintubation

Bei normaler Neurotransmission wird der Neurotransmitter Acetylcholin (Ach) aus dem Nervenende in den neuromuskulären Übergang (NMJ) freigesetzt. Dies geschieht sekundär zur Ausbreitung eines Aktionspotentials entlang des Axons, was zur Öffnung von Calciumkanälen am Nerventerminal führt. Der Fluss von Calciumionen löst die Freisetzung von Ach in das NMJ aus., Ach diffundiert über diese Lücke und bindet an Nikotinrezeptoren auf der Muskelzellenendplatte gegenüber der Stelle der neuronalen Endanschlüsse. An jedem Nikotinrezeptor werden zwei Ach-Moleküle benötigt, damit sich die Natrium-und Kaliumionenkanäle öffnen können. Nachdem die Schwelle der motorischen Endplatte erreicht ist, wird die Muskelmembran depolarisiert und eine Erregungskontraktionskopplung eingeleitet. Nach der Bindung wird Ach durch das Enzym Acetylcholinesterase am NMJ schnell hydrolysiert, wodurch der Stimulationsprozess beendet wird und die Muskelmembran repolarisiert wird., Lähmende Mittel wirken, indem sie diesen Prozess am NMJ stören.

Neuromuskuläre Blockade (NMB) – Mittel werden basierend auf ihrem Wirkungsmechanismus am NMJ in 2 allgemeine Klassen eingeteilt: depolarisierende und nichtdepolarisierende Mittel. Depolarisierungsmittel ahmen die Wirkung von Ach nach, indem sie eine Depolarisation der postjunktionellen Membran erzeugen, die als Rezeptoragonisten wirkt. Nichtdepolarisierende Mittel sind kompetitive Antagonisten von Ach und kämpfen um die Ach-Untereinheiten der postjunktionellen Glykoproteinrezeptoren., Dies verhindert Veränderungen in der Permeabilität der postjunktionellen Membran, wodurch keine Depolarisation auftreten kann.

Frühere Studien haben gezeigt, dass aufkommende Intubationen ohne Verwendung von Paralytika zu einer Zunahme unerwünschter Ereignisse führen. In jüngerer Zeit haben Walls et al. 8,937 Intubationen in der Notaufnahme untersucht und festgestellt, dass die Wahrscheinlichkeit eines damit verbundenen Ereignisses bei Sedierung ohne Paralytika im Vergleich zu RSI 1,7-mal höher war.

Die Verabreichung eines paralytischen Mittels ohne wirksames und wirksames Induktionsmittel ist unmenschlich., Es ist von größter Bedeutung, dass dieses Induktionsmittel einen schnelleren Wirkungseintritt als oder zumindest den des paralytischen Mittels hat.

Succinylcholin

Succinylcholin wurde 1949 eingeführt und hat den Test der Zeit bestanden. Bis heute ist Succinylcholin das einzige Depolarisationsmittel, das zur schnellen Sequenzinduktion verwendet wird. Aufgrund seines schnellen Beginns, seiner ultrakurzen Wirkungsdauer und seiner Sicherheit ist es in fast allen Fällen der schnellen Sequenzinduktion bei Erwachsenen das Paralytikum der Wahl.,

Dieses Depolarisationsmittel wirkt über persistente Aktivierung und resultierende Blockade des postsynaptischen nikotinischen Acetylcholinrezeptors am neuromuskulären Übergang. Darüber hinaus blockieren nichtdepolarisierende Mittel kompetitiv die Bindung von Acetylcholin am gleichen postsynaptischen Rezeptor.

Strukturell besteht Succinylcholin aus 2 Ach-Molekülen, die durch Methylgruppen miteinander verbunden sind. Dies bindet und stimuliert den Ach-Rezeptor an der postsynaptischen neuromuskulären Endplatte, wodurch sich Ionenkanäle öffnen und Natriumeinfluss auftreten., Im Gegensatz zu Ach erzeugt Succinylcholin eine kontinuierliche Stimulation des Nikotinrezeptors, und die Endplattenmembran bleibt bei geöffnetem Kanal depolarisiert. Die resultierende Skelettmuskellähmung tritt auf, weil die Hydrolyse von Succinylcholin im Vergleich zu Ach langsam ist. Diese anhaltende Depolarisation macht die postjunktionelle Membran unfähig, auf eine nachfolgende Freisetzung von Ach zu reagieren, da eine schnelle Ermüdung des Muskels auftritt. Im Wesentlichen sind die Endplatte und das angrenzende Sarkolemma für die nachfolgende Stimulation refraktär., Die Lähmung verläuft von den kleinen, distalen, sich schnell bewegenden Muskeln zu den proximalen, sich langsam bewegenden Muskeln. Das Zwerchfell ist eine der letzten Muskeln, die sich entspannen.

Succinylcholin wird im Serum durch das Enzym Pseudocholinesterase schnell hydrolysiert und erreicht anschließend nur noch eine geringe Menge das NMJ. Die Endmetaboliten Bernsteinsäure und Cholin haben keine NMB-Aktivität. Tatsächlich ist Pseudocholinesterase im NMJ nicht vorhanden und übt seine Wirkung systemisch aus, bevor Succinylcholin jemals den Ach-Rezeptor erreicht., Einmal an den Ach-Rezeptor gebunden, ist Succinylcholin aktiv, bis es über den großen Konzentrationsgradienten, der durch die schnelle Wirkung der Pseudocholinesterase induziert wird, wieder in das Serum diffundiert. Diese biochemischen Eigenschaften sind von keinem anderen NMB-Mittel unerreicht und haben Succinylcholin zum Kriterienstandard für eine schnelle neuromuskuläre Lähmung bei schneller Sequenzintubation gemacht; Somit wird die Wirksamkeit aller anderen NMB-Mittel mit der von Succinylcholin verglichen.,

Succinylcholin ist als 20-mg/ml-Lösung erhältlich und kann bis zu 3 Monate bei Raumtemperatur gelagert werden, wobei 90% seiner ursprünglichen Aktivität erhalten bleiben (etwas mehr, wenn es vor Licht geschützt ist). Um den spontanen Abbau möglicherweise zu verringern, sollte sich Succinylcholin daher auf einem Atemwegswagen in der Nähe der Wiederbelebungsbuchten und nicht weit entfernt in einem abgelegenen Kühlschrank befinden. Richtiges Inventar stellt sicher, dass es nicht länger als 3 Monate unbenutzt bleibt. Die Dosis beträgt 1,5 mg/kg bei Erwachsenen und 2 mg / kg bei Kindern unter 5 Jahren., Muskelentspannung tritt in nur 30 Sekunden auf, mit totaler Lähmung in 45 Sekunden. Die Wirkungsdauer ist kurz und dauert 7-10 Minuten.

Nebenwirkungen im Zusammenhang mit der Anwendung von Succinylcholin müssen verstanden werden, um die gelegentlichen, aber schwerwiegenden Komplikationen im Zusammenhang mit ihrer Anwendung zu antizipieren. Succinylcholin kann den Serumkaliumspiegel um bis zu 0,5 mEq/L erhöhen Das Risiko einer übertriebenen Freisetzung wird in bestimmten chronischen Krankheitszuständen oder nach der akuten Phase bestimmter Verletzungen oder Zustände verstärkt.,ystem trauma mit crush injury

Rückenmark und andere denervierende Verletzungen

Ausgedehnte Muskelnekrose (z. B. solche aufgrund großer Crush Verletzungen)

Bestimmte Myopathien

Natürlich ist chronisches Nierenversagen keine Kontraindikation für die Anwendung von Succinylcholin; Bei Patienten mit potenzieller Hyperkaliämie, wie dem Patienten, der die Hämodialyse verpasst hat, sollten jedoch alternative Mittel für neuromuskuläre Lähmungen in Betracht gezogen werden., Ausgedehnte Hirnverletzungen und Verbrennungen, die mehr als 7 Tage zuvor erlitten wurden, können zu einer ausgeprägteren Hyperkaliämie führen.

Bei Patienten mit großen Schlaganfällen oder Rückenmarksverletzungen besteht ein Risiko für eine Hyperkaliämie, die etwa eine Woche nach dem Vorfall beginnt, bis die neuronale Regeneration oder Atrophie abgeschlossen ist. Patienten mit Multipler Sklerose (MS) oder amyotropher Lateralsklerose (ALS) haben je nach Aktivität ihrer Erkrankung ein anhaltendes Hyperkaliämie-Risiko. Patienten mit aktiver Myopathie haben das größte Risiko für eine Succinylcholin-induzierte Hyperkaliämie., Trotzdem sind Fälle von tödlichem und fast tödlichem hyperkaliämischem Herzstillstand selten. Die meisten Fälle, über die berichtet wurde, traten bei Kindern mit nicht diagnostizierten Myopathien auf, von denen keine in der Notaufnahme auftrat, und die meisten hatten die gleichzeitige Anwendung von Halothan.

Obwohl die US-amerikanische Food and Drug Administration (FDA) Succinylcholin wegen nicht diagnostizierter Myopathien und Angst vor nachfolgender Hyperkaliämie nicht mehr zur Anwendung in der elektiven Kinderchirurgie empfiehlt, kann es dennoch zur notfallendotrachealen Intubation bei Kindern verwendet werden., Die Dosierung sollte jedoch niemals wiederholt werden, wenn die Atemwege während der ersten Succinylcholin-induzierten Muskelrelaxationsperiode nicht intubiert werden können, da Bradydysrhythmien und Asystolen aufgetreten sind. In nichtkritischen Situationen sollten alternative neuromuskuläre Mittel bei Kindern ab 8 Jahren in Betracht gezogen werden. Die Literatur unterstützt die Verwendung von Succinylcholin in der akuten Umgebung außerhalb einer bekannten Myopathie oder eines bekannten Falls von dokumentierter oder vermuteter Präintubationshyperkaliämie.,

Es wird angenommen, dass die größeren Erhöhungen, die bei chronischen Krankheiten beobachtet werden, die Auswirkungen der extrajunktionellen Ach-Rezeptorproliferation sind, die in Zuständen der neuronalen Regeneration auftritt. Dies bietet mehr Möglichkeiten für den äußeren Kaliumausfluss in Gegenwart von Succinylcholin.

Bradydysrhythmien können auftreten und treten häufiger bei Kindern als bei Erwachsenen auf. Das Risiko steigt, wenn eine zweite Dosis Succinylcholin verabreicht wird. Der Mechanismus ist wahrscheinlich die Bindung von Succinylcholin an postganglionische Muskarinrezeptoren, die die normale Wirkung von Ach auf den Vagusnerv nachahmen., Da Kinder unter 7 Jahren das größte Risiko dafür haben, wurde Atropin als Standardprophylaktikum in einer Dosis von 0, 01 mg/kg bei Säuglingen und 0, 02 mg/kg bei älteren Kindern angesehen, um 1 mg nicht zu überschreiten. In einem Bericht von 1995 untersuchten McAuliffe und Kollegen die Inzidenz von Succinylcholin-induzierten Bradydysrhythmien bei Kindern mit und ohne Atropin-Anwendung und fanden einen Trend zu einem Anstieg nichtklinisch wichtiger Dysrhythmien in der Atropin-Gruppe., Sie kamen zu dem Schluss, dass seine Verwendung in jeder Altersgruppe fraglich ist und dass Atropin möglicherweise nur verabreicht werden sollte, wenn wiederholte Dosen von Succinylcholin erforderlich sind.

Ungefähr 3 pro 10.000 Patienten oder 0,03% der Allgemeinbevölkerung haben eine defekte Version der Plasma-Pseudocholinesterase und können Succinylcholin nicht richtig metabolisieren. Diese Individuen besitzen eine verminderte Affinität für das Succinylcholinmolekül und eine verminderte Fähigkeit, es zu hydrolysieren., In der Heterozygote kann die Lähmung bis zu doppelt so lange dauern wie erwartet, aber in der Homozygote kann die Lähmung mehrere Stunden andauern. Bekannter Pseudocholinesterasemangel ist eine absolute Kontraindikation für die Verwendung von Succinylcholin. Viele Medikamente haben das Potenzial, Pseudocholinesterasespiegel zu senken.

Von Bedeutung In der Notfallversorgung können Patienten mit Kokainvergiftung eine verlängerte Muskellähmung mit Succinylcholin erfahren. Dies liegt daran, dass Kokain durch die Plasma-Pseudocholinesterasen metabolisiert wird und dabei als kompetitiver Antagonist wirkt., Weitere wichtige Wirkstoffe sind die Anticholinesterase-Wirkstoffe, zu denen Organophosphat-und Carbamat-Pestizide, Arzneimittel zur Behandlung von Myasthenia gravis wie Pyridostigmin und Arzneimittel zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit wie Tacrin, Donepezil, Rivastigmin und Galantamin gehören.

Der Succinylcholin-induzierte Anstieg des Augeninnendrucks (IOP) ist minimal (3-8 mm Hg). Der Mechanismus für diese leichte Druckerhöhung kann auf eine tonische Kontraktion der extraokularen Muskeln, eine Erweiterung der Aderhaut oder eine Entspannung der glatten Orbitalmuskulatur zurückzuführen sein., Von Bedeutung ist dies signifikant geringer als die Erhöhung, die durch Husten, Hypoxämie oder direkte Laryngoskopie ohne Paralytikum verursacht wird. Selbst ein normales Blinzeln des Augenlids kann den IOP um 10-15 mm Hg erhöhen. Es wurde kein Fall von intraokularem Inhaltsausstoß berichtet.

Maligne Hyperthermie ist eine seltene Erkrankung, die mit einer übermäßigen Freisetzung von cytosolischem Calcium mittels eines abnormalen Ryanodinrezeptors zu tun hat. Dies tritt bei 1 von 15.000 Erwachsenen und bei 1 von 50.000 Kindern auf., Dieses seltene Syndrom besteht aus Muskelsteifigkeit, extremer Hyperpyrexie, Hypoxämie, Hypercarbie, Rhabdomyolyse, autonomer Instabilität, metabolischer Azidose und disseminierter intravaskulärer Koagulation (DIC). Aggressive Flüssigkeitswiederbelebungs-und Kühlmaßnahmen sind entscheidend. Eine frühzeitige Erkennung durch eine Erhöhung der endzeitlichen CO2-Überwachung oder eine erhöhte Atemwegsresistenz sollte zu einer frühen Dantroleninfusion führen, um Mortalität und Morbidität zu verringern.

Masseter Muskelkrämpfe sind viel häufiger als maligne Hyperthermie, die bei 0,3-1% der Kinder auftritt., Dies schafft eine besorgniserregende Situation für den Praktizierenden, in der eine starke Kontraktion aller Massetermuskeln den Unterkiefer zusammenprallt. Das Management sollte sein, die Belüftung fortzusetzen und ein nichtdepolarisierendes Mittel zu verabreichen. Aufgrund der Beziehung zwischen dieser und der nachfolgenden Entwicklung einer malignen Hyperthermie sollten der Zustand des Patienten und seine Serumelektrolyt-und Kreatinkinasespiegel sowie die Vitalfunktionen 24 Stunden lang engmaschig überwacht werden.

Ein häufiges Missverständnis ist, dass Succinylcholin und Rocuronium den Pupillenlichtreflex stören., Während dies zunächst intuitiv erscheint, da die Pupillenreaktion teilweise durch ganglionische Nikotinrezeptoren vermittelt wird, besteht der Pupillensphinktermuskel selbst aus glatter Muskulatur und seine neuromuskuläre Endplatte wird von muskarinischen Acetylcholinrezeptoren bevölkert. Cargo et al. haben gezeigt, dass dieses klinische Dogma nicht wahr ist, und bei kritisch kranken Patienten sollten Kliniker das Fehlen einer solchen Pupillenreaktion nicht auf die Verabreichung von Paralytika zurückführen.,

Rocuronium

Obwohl die Nebenwirkungen für Succinylcholin außerordentlich selten sind, hat die Besorgnis darüber die Ermittler dazu veranlasst, nach einer Alternative zu suchen in einem kürzer wirkenden nichtdepolarisierenden NMB-Mittel. Rocuronium ist ein Aminosteroid-Muskelrelaxans, das strukturell mit Vecuronium verwandt ist, obwohl es lipophiler ist und folglich dreimal so schnell ist wie das letztere. Es besitzt den schnellsten Wirkungseintritt aller nichtdepolarisierenden NMB-Wirkstoffe, nahe dem von Succinylcholin. Bei einer Dosis von 0,6 mg / kg beträgt der Beginn 60-90 Sekunden., Es ist auch als Lösung erhältlich, im Gegensatz zu den anderen nichtdepolarisierenden Mitteln, so dass die Arzneimittelzubereitung reduziert wird. Ähnlich wie Pancuronium besitzt es einige vagolytische Eigenschaften.

Serensen et al untersuchten diesen offset-action zwischen succinylcholin und rocuronium-sugammadex. Sugammadex ist ein neuer Antagonist, der die Rocuroniummoleküle im Verhältnis 1:1 bindet. Die Autoren fanden eine signifikant schnellere Offset-Zeit in der Rocuronium-Sugammadex-Gruppe im Vergleich zur Succinylcholin-Gruppe (3 min 26 Sekunden vs 6 min 46 Sekunden)., Obwohl dieses paralytische Umkehrmittel derzeit in Europa verwendet wird, hat es nach US-Verabschiedung das reale Potenzial, Succinylcholin zu ersetzen, da Rocuronium den Vorteil hätte, umgekehrt zu werden, wodurch spontane Beatmungen bei schwer Atemwegspatienten wiederhergestellt werden können. Zweifellos könnte die Sicherheit von RSI mit einem solchen „Fluchtmittel“ verbessert werden.“

Der Hauptnachteil bei der Verwendung in RSI besteht darin, dass die Wirkungsdauer zwischen 30 und 45 Minuten liegt., Es hat einen schnelleren Wirkbeginn bei Säuglingen und Kindern im Vergleich zu Erwachsenen, aber die Zeit bis zur Genesung bei Säuglingen jünger als 10 Monate ist doppelt so lang wie die von älteren Kindern. Bemerkenswert ist, dass Techniken wie Grundierung, Synergie und Dosierung den Wirkungsbeginn noch weiter verkürzen können. Sparr berichtete, dass bei Verwendung von 20 mcg/kg Alfentanil als Induktionsmittel nach 45 Sekunden gute Intubationsbedingungen erfüllt waren.,

Viele Studien haben gezeigt, dass Rocuronium eine wirksame und sichere Alternative zu Succinylcholin in der seltenen klinischen Situation ist, in der Succinylcholin als unerwünscht angesehen wird. In einem Bericht von 1994 verglichen Tryba und Kollegen Succinylcholin 1,5 mg/kg und Rocuronium 0,6 mg/kg in einer Doppelblindstudie mit RSI und fanden keinen Unterschied in Bezug auf Intubationsbedingungen nach 60 Sekunden. De Mey und Kollegen berichteten, dass die normale Dosis von 0,6 auf 0 erhöht wird.,9 mg / kg halbieren fast den Beginn und geben den gleichen Beginn wie Succinylcholin (dh 45 Sekunden), aber die Wirkungsdauer wird folglich dosisabhängig verlängert.

Zur weiteren Unterstützung des schnellen Wirkens von Rocuronium weisen andere Forscher darauf hin, dass der Beginn auf der Ebene der Stimmbänder schneller sein kann als veröffentlicht. Nach der Verabreichung ist das NMB des Zwerchfells langsamer als die Kehlkopfmuskulatur und am langsamsten am Adduktorenpollicismuskel, der häufig an Standard-Zuckungsüberwachungsgeräten befestigt ist., Daher können die Bedingungen für die Intubation auf Stimmbandebene ideal sein, bevor eine periphere Lähmung auftritt.

Nachweise aus der Literatur haben gezeigt, dass Rocuronium eine Anforderung an ein ideales Paralytikum bei seiner Verwendung in RSI erfüllt, das im Besitz eines schnellen Wirkungseintritts ist. Das andere Kriterium, das nicht erfüllt werden kann, ist jedoch die kurze Wirkungsdauer., Das potenzielle Risiko liegt in der Tatsache, dass, wenn ein Atemweg nicht gesichert ist, eine längere Belüftung des Beutels für 45 Minuten mit allen damit verbundenen negativen Folgen, einschließlich der Unfähigkeit zu lüften, einhergehen kann. Nur aus diesem Grund hat Rocuronium bei seiner Verwendung in RSI nicht den medizinischen Standard Succinylcholin ersetzt.

Mivacurium

Wie Rocuronium ist dies ein neueres NMB-Mittel. Es ist eine bisquaternäre Benzylisoquinolinium-Verbindung, die Atracurium strukturell ähnlich ist., Aufgrund seiner schnellen Hydrolyse durch Plasma-Cholinesterasen wird die Wirkungsdauer (15-20 min) als kurz eingestuft, nur 2 mal so lang wie Succinylcholin. Die übliche Dosis beträgt 0,15-3 mg/kg. Aufgrund der anhaltenden Suche nach Alternativen für Succinylcholin steigt das Interesse an Mivacurium. Zwei Nachteile sind, dass der Beginn 2-2, 5 Minuten beträgt, was sich im Vergleich zu Succinylcholin verzögert, und dass eine erhebliche Histaminfreisetzung bei schnellen intravenösen Bolus auftritt., Unter Verwendung von Techniken wie Grundierung und Synergismus kann der Beginn jedoch anschließend reduziert werden, wodurch Mivacurium möglicherweise besser für RSI geeignet ist.

Molbegott und Baker zeigten, dass die resultierenden Intubationszeiten und-bedingungen klinisch ähnlich denen von Succinylcholin sind, wenn man einer Intubationsdosis von 0,2 mg/kg Mivacurium mit einer Grundierungsdosis von 0,015 mg / kg vorausgeht. Auch die Erhöhung der Dosis verkürzt die Zeit für die maximale Blockade zu entwickeln., Im Jahr 1995 haben Cook und Kollegen gezeigt, dass bei Kindern eine Erhöhung der Dosis eine Anfangszeit für das Abschließen von NMB ähnlich der von Succinylcholin schafft. Wie Rocuronium ist Mivacurium eine vernünftige Alternative, wenn Succinylcholin kontraindiziert ist. Obwohl attraktiv, mivacurium fällt kurz in passenden Succinylcholin in seiner Einfachheit, ultrakurzen Beginn und kurze Wirkungsdauer.

Pancuronium

Pancuronium ist ein aminosteroid NMB., Da die Zeit des Beginns der Lähmung bis zu 3 Minuten beträgt und die Wirkungsdauer 60 Minuten beträgt, ist die Rolle für dieses Medikament meist auf die Postintubationslähmung beschränkt. Die typische Dosis beträgt 0,1 mg / kg, obwohl eine Erhöhung der Dosis kumulative Wirkungen hat. Pancuronium verursacht Histaminfreisetzung und besitzt vagolytische Eigenschaften.

Cis-atracurium

Cis – Atracurium ist ein einzelnes cis-cis-Isomer von Atracurium, das durch Hydrolyse im Plasma enzymatisch abgebaut wird (Hoffman-Elimination)., Durch die Isolierung des potenten cis-cis-Isomers aus Atracurium, einem Gemisch aus 10 Stereoisomeren, wird der Wirkungseintritt mit diesem Mittel auf 2-3 Minuten reduziert. Es verursacht auch keine Histaminfreisetzung in den verwendeten Dosen.

Nur Rocuronium und cis-Atracurium werden als Mittel der Schwangerschaftskategorie B eingestuft; Alle anderen sind Mittel der Schwangerschaftskategorie C. Die Rolle von cis-Atracurium ist auf die Anwendung in der Schwangerschaft, bei Patienten mit fortgeschrittener Lebererkrankung und bei Kindern beschränkt. Erwachsene Dosierungen von 0,15-0,2 mg/kg, und die Pädiatrische Dosis beträgt 0,1 mg/kg., Wie andere nichtdepolarisierende Mittel ist seine Wirkungsdauer von bis zu 75 Minuten länger als Succinylcholin und begrenzt seine Verwendung in Notsituationen.

Umkehrung der neuromuskulären Blockade

Sugammadex-Natrium (Bridion) ist ein selektives Relaxans-Bindemittel, das von der FDA im Dezember 2015 für die Umkehrung der neuromuskulären Blockade (NMB) durch Rocuronium oder Vecuronium bei Erwachsenen, die sich einer Operation unterziehen, zugelassen wurde. Sugammadex arbeitet, indem es einen Komplex mit den neuromuskulären blockierenden Mitteln, rocuronium und vecuronium bildet., Es reduziert auch die Menge an neuromuskulärem Blockierungsmittel, die zur Bindung an nikotinische cholinerge Rezeptoren in der neuromuskulären Verbindung verfügbar ist Rocuronium und Vecuronium sind die einzigen steroidalen neuromuskulären Blockierungsmittel, für die Sugammadex zugelassen wurde. Die Dosierung und der Zeitpunkt der Verabreichung sollten auf der Überwachung der Zuckungsreaktionen und des Ausmaßes der aufgetretenen spontanen Genesung basieren. Die Zulassung basierte auf drei Phase-3-Studien (n=456)., Die Rückkehr zur Erholungszeit war für die Sugammadex-Behandlungsgruppen insgesamt schneller als für die Vergleichsgruppen, die Neostigmin verwendeten, wobei sich die meisten Teilnehmer innerhalb von 5 Minuten erholten.