Thermoregulation
Die kutane Vasodilatation ist der primäre Mechanismus für den Wärmeverlust beim Menschen. Angesichts der Tatsache, dass Bewegung die Körpertemperatur erhöht, ist es möglich, dass eine Neuverteilung des Blutes an die Peripherie für PEH verantwortlich sein kann. Franklin et al. untersuchten diese Möglichkeit, indem normotensive Probanden nach dem Training in einer kühlen, neutralen oder warmen Umgebung ruhten., Hypotonie zeigte sich nur in der Gruppe, die der warmen Umgebung ausgesetzt war. Obwohl dies die Hypothese zu stützen scheint, dass die kutane Vasodilatation PEH vermittelt, ist es wahrscheinlich, dass dies ein anderes Phänomen ist. Angesichts der Variabilität der PEH-Reaktionen von normotensiven Personen und der Persistenz von PEH für mindestens 1 h nach leichter Übung so kurz wie 13 min,16, bei der sich die Wärmeableitung des gesamten Körpers vermutlich wieder normalisiert hätte, ist es unwahrscheinlich, dass die kutane Vasodilatation der primäre Mechanismus ist, der für PEH verantwortlich ist.,
Blutvolumen
Bei intensivem Training ist bekannt, dass der erhöhte Blutdruck Plasma in den interstitiellen Raum treiben und das Blutvolumen verringern kann. Eine Verringerung des Blutvolumens würde wiederum zu einer verminderten venösen Rückkehr zum Herzen führen. Dies würde zu einem verringerten Schlaganfallvolumen und damit zu einem Herzzeitvolumen führen. Obwohl Hagberg et al13 bei einer Gruppe von Hypertonikern nach dem Training eine leichte Verringerung des Plasmavolumens nach dem Training feststellten, war das Ausmaß der Reduktion ähnlich dem nach einer Kontrollperiode der Ruhe., Andere Studien mit Messungen von Hämatokrit und / oder Hämoglobin haben ergeben, dass das Plasmavolumen nach dem Training und während Hypotonie unverändert ist.12,16,25,36,37,42 Keine Studien haben Plasmavolumen während langer Dauer PEH gemessen. Es ist jedoch allgemein anerkannt, dass sich das Plasmavolumen aufgrund der erhöhten Osmolarität nach dem Training stärker ausdehnen kann als vor dem Training. Es wurde festgestellt, dass eine Hypotonie länger als eine Stunde nach mäßigem bis intensivem Training anhält, in der dieses erhöhte Plasmavolumen auftreten kann.,20,43 Daher erscheint es unwahrscheinlich, dass eine Verringerung des Plasmavolumens für PEH verantwortlich ist.
Efferente sympathische Nervenaktivität
Eine Reihe von Studien hat den Einfluss der sympathischen Nervenaktivität auf PEH untersucht. Die Verwendung der Mikroneurographie hat es Forschern ermöglicht, die sympathische Nervenaktivität direkt zu messen. Messungen der Muskel-sympathischen Nervenaktivität (MSNA) als Hinweis auf den Gefäßtonus haben widersprüchliche Ergebnisse erbracht. Halliwell et al. hat Dekremente in MSNA in einer normotensiven Population dokumentiert, während andere keine Veränderungen gefunden haben.,58,76 Floras und Mitarbeiter berichteten von einer verringerten sympathischen Nervenaktivität der Muskeln nach dem Training bei Borderline-Hypertonikern.10 Es wurde vorgeschlagen, dass Borderline-hypertensive Probanden (und vermutlich hypertensive Probanden) im Ruhezustand eine höhere als normale MSNA aufweisen, und daher war die beobachtete Hypotonie auf eine vorübergehende Unterdrückung des augmentierten sympathischen Abflusses zurückzuführen. Nagetier Daten nicht mehr schlüssig., Nach dem Training wurde festgestellt, dass der Blutdruck und die Aktivität der Sympathikus-Lendenwirbelsäule bei spontan hypertensiven Ratten verringert sind, und es wurde auch festgestellt, dass die Splanchnic-Sympathikus-Nervenaktivität in dieser Population verringert ist.26 Andererseits berichteten Kenney et al in getrennten Studien sowohl über eine unveränderte renale als auch über eine erhöhte lumbale Sympathikus-Nervenaktivität81 und eine verminderte Nieren-Sympathikus-Nervenaktivität29 nach längerer Stimulation des Ischiasnervs bei Dahl-salzempfindlichen Ratten.,
Die Herzfrequenzvariabilität wurde auch als Hinweis auf die Kontrolle des autonomen Nervensystems verwendet. Sowohl bei normotensive33,63 als auch bei Borderline hypertensive38, 39 Individuen deuten diese indirekten Indizes darauf hin, dass der sympathische Abfluss über das gleiche Intervall, in dem PEH beobachtet wird, erhöht ist. Dies kann eine reflexive Reaktion sein, um die durch Übung induzierte Hypotonie teilweise auszugleichen.
Messungen des Noradrenalinspiegels im Plasma als indirektes Maß für das „Überlaufen“ durch sympathische Aktivität sind während der PEH inkonsistent., Es wurde berichtet,dass die Spiegel bei Normotensiva erhöht sind, 60 bei Borderline-hypertensiven Personen erhöht und unverändert19 und unverändert39 und bei hypertensiven Personen verringert.43 Brownley et al41 berichteten über keine Veränderung der Katecholamine im Urin nach dem Training sowohl bei Normo-als auch bei hypertensiven Personen, wobei PEH nur bei Personen mit hohem Blutdruck auftrat. Daher gibt es erhebliche Meinungsverschiedenheiten darüber, ob Änderungen der sympathischen Aktivität für PEH verantwortlich sein könnten.,
Afferente Nervenaktivität
Es gibt Hinweise darauf, dass afferente Nervenaktivität an kardiovaskulären Kontrollzentren an PEH / PSH beteiligt sein kann. Während des Trainings werden unmyelintierte Afferenzen der Gruppe III aktiviert, die als „Ergorezeptoren“ bezeichnet werden.82 Es ist wahrscheinlich, dass jede Rolle bei afferent induzierter Hypotonie als Reaktion auf die Aktivierung dieser Ergorezeptoren spielen würde., Es gibt drei solche Orte, an denen afferente Aktivität, die PEH beeinflussen kann, ihren Ursprung haben könnte:
Skelettmuskel
Es wurde festgestellt, dass eine direkte Muskelstimulation des Bizeps femoris oder Gastrocnemius-Muskels der Ratte PEH hervorruft.52,53,54 PEH wird jedoch nach Stimulation des Ischiasnervs anästhesiert Tiere abgeschafft. Kenney et al. haben PSH nach Stimulation des medialen Endes des abgetrennten Ischiasnervs beobachtet. Obwohl dieser Nachweis die afferente Beteiligung der Skelettmuskulatur an PEH/PSH bei Ratten stark unterstützt, ist der potenzielle Wirkungsmechanismus unbekannt.,
Herzmuskel
Ähnlich wie der Skelettmuskel können Herzafferenzen während des Trainings durch erhöhte Herzfrequenz, Kontraktilität und Spannung aktiviert werden. Bei der Beurteilung ihres Einflusses auf PEH untersuchten Collins und DiCarlo51 die blutdrucksenkende Reaktion von Ratten auf Bewegung entweder während einer efferenten Herzblockade oder einer kombinierten efferenten und afferenten Blockade. Die kombinierte efferente und afferente Blockade führte zu einer signifikanten Abschwächung von PEH im Vergleich zu Kontroll-und herzefferenter Blockade, was auf einen Einfluss von Herzafferenten auf PEH hindeutet.,
Barorezeptoren
Während des Trainings steigt der Blutdruck mit einem Entzug der barorezeptorvermittelten Kontrolle. Es wird angenommen, dass Barorezeptoren das kardiovaskuläre Kontrollzentrum während des Trainings auf einen höheren Betriebswert „zurücksetzen“.83 Es ist unwahrscheinlich, dass ein von den Barorezeptoren nach der Übung festgelegter Abwärtssatzpunkt für PEH verantwortlich ist. Widerstandsübungen gehen mit einer mechanischen Kompression der Blutgefäße und des Valsalva-Manövers einher; Daher wird der Blutdruck viel stärker erhöht als während des Ausdauertrainings.,2 Wenn die Barorezeptor-Neueinstellung für PEH verantwortlich wäre, würde erwartet, dass PEH nach der Widerstandsübung größer wäre. Dies ist jedoch nicht der Fall. Sowohl Brown et al23 als auch MacDonald et al. fanden ähnliche Blutdrucksenkungen nach Widerstand und Ausdauertraining, während O ‚ Connor et al66 erst nach Ausdauertraining Dekremente fanden., Es besteht jedoch die Möglichkeit, dass die Empfindlichkeit der Barorezeptoren mit dem Training verringert wird, da der reduzierte Blutdruck möglicherweise kein ausreichender Stimulus mehr ist, um die zur Erhöhung des Blutdrucks erforderliche Erregung des kardiovaskulären Kontrollzentrums hervorzurufen. Die überzeugendsten Beweise für barorezeptorvermittelte PEH stammen von sinoaortalen denervierten Ratten. Chandler und DiCarlo27 fanden Hypotonie erst nach dem Training bei intakten Ratten. Kein PEH war bei sinoaortalen denervierten Tieren offensichtlich., Obwohl mit dieser Methode nicht abgeleitet werden kann, ob der „Sollwert“ oder die Empfindlichkeit der Barorezeptoren für die Vermittlung von PEH verantwortlich ist, deuten diese Daten darauf hin, dass die Empfindlichkeit verändert wird. Darüber hinaus wurde unter Verwendung der Phenylephrine11-und Nitroprussid59-Methoden festgestellt, dass die Barorezeptorempfindlichkeit während zumindest einiger, aber nicht aller Hypotonie-Perioden depressiv ist. Mit der Unterkörper-Unterdruckmethode der Barorezeptorempfindlichkeitsbewertung fanden Bennett et al. jedoch eine erhöhte Barorezeptorempfindlichkeit nach einer Übung, die PEH auslöste., Ähnliche Empfindlichkeitszunahmen wurden unter Verwendung einer Nackenabsaugung beobachtet, was auf eine barorezeptorvermittelte Zurückhaltung von PEH hinweist.63
Noradrenalin und Adrenalin
Die sympathische Stimulation während des Trainings bewirkt, dass das Nebennierenmark Adrenalin und Noradrenalin proportional zur Trainingsintensität freisetzt. Noradrenalin wirkt vorwiegend auf periphere Alpha-Rezeptoren und verursacht eine Vasokonstriktion. Der Grad der Vasokonstriktion hängt von der Lage im Körper ab., Es ist bekannt, dass Nieren, Milz und Haut sehr empfindlich auf Alpha-Rezeptor-Stimulation reagieren, Skelett-und Herzmuskel nicht. Sowohl Noradrenalin als auch Adrenalin erhöhen auch die Herzfrequenz und Kontraktilität und damit das Herzzeitvolumen. Das Endprodukt der Zunahme des peripheren Widerstands und des Herzzeitvolumens ist ein erhöhter arterieller Druck. Es wurde kürzlich gezeigt, dass hypertensive Personen eine erhöhte basale sympathische Nervenaktivität haben.84 Umgekehrt könnte eine Abnahme der zirkulierenden Katecholamine nach dem Training zu PEH führen., Wie bereits erwähnt, scheint Noradrenalin jedoch nicht zu PEH beizutragen.
Das aus dem Nebennierenmark freigesetzte zirkulierende Adrenalin bindet an Muskel-β-Rezeptoren und wirkt mäßig vasodilatatorisch. Maßnahmen des zirkulierenden Adrenalins zeigen an,dass Ebenen erhöht sind60 oder unverändert14, 39 während der blutdrucksenkenden Periode. Unsere Feststellung, dass PEH weitgehend unabhängig von der Trainingsintensität ist, kombiniert mit der Tatsache, dass es auch während der Adrenalininfusion anhält60 und β-Rezeptorblockade14 legt nahe, dass jede Rolle von Adrenalin in PEH minimal ist.,
Renin-Angiotensin-System
Renin wird bei niedrigem Perfusionsdruck aus den Nieren freigesetzt. Dieses Enzym bewirkt die Umwandlung von Angiotesinogen in Angiotensin I. Angiotensin I wird wiederum durch ein konvertierendes Enzym zur Bildung von Angiotensin II beeinflusst, das eine starke Vasokonstriktion sowie Wasser-und Salzretentionseigenschaften aufweist. Während PEH wurden jedoch unveränderte55 und erhöht19, 33 Konzentrationen von zirkulierendem Renin und erhöhte Angiotensin-II-Konzentrationen gefunden,55 und scheinen daher keine signifikante Rolle in PEH zu spielen.,
antidiuretisches Hormon (Vasopressin)
Zusätzlich zu seiner primären Rolle bei der Kontrolle des Körperwassergehalts kann antidiuretisches Hormon als Vasokonstriktor der arteriellen glatten Muskulatur wirken. Es wird während Perioden mit niedrigem Druck oder erhöhter Osmolalität aus der Hypophyse freigesetzt. Obwohl eine längere, erschöpfende Übung die Plasmaosmolalität erhöhen kann,wurde während des Trainings eine Hypotonie festgestellt, bei der unbedeutende Veränderungen der Osmolalität19, 55 und erhöht55 oder unveränderte19 Vasopressinspiegel sind vorhanden., Wilcox et al. fanden keine signifikanten Korrelationen zwischen den Spiegeln des antidiuretischen Hormons und der Größe von PEH.
Atriales natriuretisches Peptid (ANP)
Ausdauertraining führt zu einer erhöhten rechten Vorhoffüllung. Dieses erhöhte Volumen und eine erhöhte Herzfrequenz können zu einer erhöhten Freisetzung führen.85 ANP hat starke vasodilatatorische und Natriumretentionseffekte. Die zirkulierende Halbwertszeit von ANP beträgt nur 2-3 min, aber es kann immer noch Restwirkungen ausüben, nachdem es aus dem Kreislauf entfernt wurde.86 Der Mechanismus für diese Persistenz ist unbekannt., Es scheint jedoch, dass ANP nicht für PEH verantwortlich ist. Obwohl Hara und Floras58 während des Trainings keine ANP-Werte melden, wurden die Konzentrationen gegenüber den Ausgangswerten nach einer Stunde nach dem Training signifikant verringert. Wir haben kürzlich die Auswirkungen von Widerstands-und Ausdauerübungen auf den Blutdruck und die ANP-Freisetzung nach dem Training untersucht.16 Obwohl der Blutdruck nach dem Training in beiden Fällen signifikant reduziert war, wurden während oder nach dem Training keine signifikanten Anstiege der zirkulierenden ANP-Konzentrationen beobachtet.,
Kalium (K+)
Kalium übt eine dilatatorische Wirkung auf die glatte Gefäßmuskulatur aus. Es wird durch Gewebe als Reaktion auf niedrige Sauerstoffkonzentrationen freigesetzt und es wird angenommen, dass es zurück zu den präkapillaren Schließmuskeln, den Metarteriolen und Arteriolen diffundiert, um vasodilatatorische Wirkungen zu haben.87 Dieser Anstieg ist proportional zur Trainingsintensität und spiegelt direkt die Aktivität der Natrium-Kalium-Muskelpumpe wider.88 Der Anstieg ist jedoch von kurzer Dauer und wird häufig innerhalb weniger Minuten nach der Genesung als Unterschreiten des Basalspiegels festgestellt.,88,89 Da die Plasma-K+ – Konzentration proportional zur Trainingsintensität ist, PEH jedoch nicht intensitätsabhängig zu sein erscheint36, 44, 62 und bleibt Stunden nach dem Training bestehen, ist es unwahrscheinlich, dass K+ am PEH beteiligt ist.
Adenosin
Adenosin wird von aktiven Geweben während des Trainings freigesetzt und verursacht auch eine erhebliche Vasodilatation. Obwohl keine Studien die Adenosinkonzentrationen während PEH gemessen haben, deutete Sparks90 darauf hin, dass Adenosin während des eingeschränkten Trainings während der Minuten nach dem Training bei Hunden für eine anfängliche Vasodilatation verantwortlich ist., Obwohl die Wiederaufnahme von Adenosin nach dem Training ebenfalls sehr schnell erfolgt, sind weitere Arbeiten zur Untersuchung möglicher Zusammenhänge zwischen Adenosin und dem Auftreten von PEH beim Menschen gerechtfertigt.
Prostaglandine
Es ist bekannt, dass Prostaglandine (PGs) während des Trainings freigesetzt werden und eine Vasodilatation von Arterien und Venen verursachen.91 Die Lunge metabolisiert effizient PGEs, PGFs und in geringerem Maße PGA; Daher wäre eine fortgesetzte Produktion dieser Prostaglandine für die anhaltende Regulierung des Blutdrucks notwendig., Obwohl die meisten Studien, in denen die Rolle von Prostaglandinen untersucht wurde, ein verschlossenes Blutflussmodell verwendet haben, haben Wilson und Kapoor92 erhöhte PGF1a und PGE2 während des Handgelenkflexionstrainings gemessen. Indomethacin, ein Inhibitor der Prostaglandinsynthese, verminderte die Prostaglandinfreisetzung und verringerte den Blutfluss, was darauf hindeutet, dass die freigesetzten Prostaglandine für Vasodilatation und Hyperämie verantwortlich waren. In einem strömungsbeschränkten Modell kamen Morganroth et al. zu dem Schluss, dass Prostaglandine eine Abnahme des peripheren Widerstands für 35-40 Minuten nach dem Training vermitteln., Keine Studie hat den Beitrag von Prostaglandinen zu PEH direkt bewertet.
Reduzierte vaskuläre Empfindlichkeit / Stickoxid
Es gibt einige Hinweise darauf, dass eine durch Bewegung induzierte Abnahme der vaskulären Empfindlichkeit für PEH verantwortlich sein kann. Obwohl Landry et al. als erste darauf hindeuteten, dass Variationen der vaskulären Empfindlichkeit nach dem Training für den beobachteten Blutdruckabfall beim Menschen verantwortlich sein könnten, wurde ein Großteil der Beweise von anderen Arten abgeleitet. In ausgeschnittenen Kaninchen-Aortenringen wurde nach dem Training eine reduzierte α-adrenerge vermittelte isometrische Spannung beobachtet.,94 In einer separaten Studie mit Ratten wurde nachgewiesen, dass ein erhöhter iliakaler Blutfluss durch eine verminderte adrenerge Rezeptorempfindlichkeit vermittelt wird.95 Obwohl in dieser Studie kein PEH beobachtet wurde und die verringerte Empfindlichkeit mit zahlreichen Faktoren zusammenhängen könnte, dämpfte die Hemmung von Stickoxid die verringerte Empfindlichkeit nach dem Training, was darauf hindeutet, dass Stickoxid teilweise für die verringerte Empfindlichkeit nach dem Training verantwortlich sein könnte., Unter Verwendung von ganglionisch blockierten, intakten, Dahl-salzempfindlichen Ratten fanden Van Ness et al.eine durch Übung induzierte Abschwächung der Blutdruckreaktion auf den α-adrenergen Agonisten Phenylephrin, die bis zur Beendigung der Messung bei 30 min nach der Infusion andauerte. Reduzierte vaskuläre Reaktionsfähigkeit beim Menschen erfordert weitere Studien, bleibt aber eine interessante Möglichkeit.
Opioide und / oder Serotonin
Es wurde angenommen, dass bewegungsinduzierte Veränderungen im Opioidsystem ein Mechanismus sein können, der den Blutdruck zentral beeinflusst.,32,54 Obwohl über die Mechanik dieses Systems wenig bekannt ist, wird spekuliert, dass Opioide eine Abnahme der sympathischen Aktivität verursachen.32 Es ist bekannt, dass die β-Endorphine während des Trainings zunehmen, und es wurde festgestellt, dass die Infusion von β-Endorphinen zu einem längeren Blutdruckabfall führte.96 Im Nagetiermodell zeigten Hoffmann et al52, dass die Bindung von β-Endorphin an die κ-und in geringerem Maße an die δ-Rezeptoren für PEH verantwortlich war., Studien am Menschen, in denen der Beitrag der β-Endorphine zu PEH untersucht wurde, haben widersprüchliche Ergebnisse bei der Blockierung des Opioidsystems mit Naloxon, einem Opioidrezeptorantagonisten, hervorgerufen.32,58
Es wurde vermutet, dass eine chemische Verbindung zwischen dem serotonergen System und den Endorphinen besteht. Vorläufige Tierstudien haben einen signifikanten Blutdruckabfall nach Infusion von β-Endorphinen festgestellt. Es wurde jedoch keine Hypotonie gefunden, wenn β-Endorphine in mit pCPA vorbehandelte Tiere infundiert wurden, ein spezifischer Serotonin-Depletor., Zusätzlich wurde die blutdrucksenkende Wirkung der β-Endorphine durch Fluoxetin, einen spezifischen Serotonin-Wiederaufnahmehemmer, potenziert.97 Diese Ergebnisse schließen daraus, dass β-Endorphine ein Stimulus für die Serotoninfreisetzung sein können, der wiederum oder in Verbindung mit den β-Endorphinen eine Abnahme des sympathischen Abflusses verursacht. Der Mechanismus für diese Hemmung des sympathischen Abflusses ist unbekannt. Interessanterweise wurde festgestellt, dass Serotonin während des Trainings im Gehirngewebe von Rats98 und in Blutproben von humans99 zunimmt und an PEH beteiligt sein kann.,
Studien, die die Rolle von Serotonin auf PSH untersuchen, waren im Nagetiermodell ziemlich überzeugend. Es wurde festgestellt,dass die Blutdruckdepression nach Stimulation mit der Infusion von pCPA46, 53 abgeschafft und nach Behandlung mit dem Serotoninvorläufer 5-HTP oder dem Serotonin-Wiederaufnahme-Inhibitor Zimelidin verstärkt wurde.46 Eine kürzlich durchgeführte Studie zur Erhöhung des zentralen Serotoninspiegels beim Menschen unter Verwendung eines ähnlichen Serotonin-Wiederaufnahmehemmers ergab keinen Unterschied in der Größe der Hypotonie nach dem Training.,39 Dies würde auf signifikante Unterschiede zwischen dem Mechanismus von PEH zwischen Arten oder zwischen PEH und PSH hindeuten.