Discussione
La TEV rappresenta una minaccia per la salute pubblica con un’incidenza stimata negli Stati Uniti da 250.000 a 2 milioni di casi all’anno. La predisposizione al TEV deriva da condizioni acquisite, disturbi ereditari o entrambi. I fattori di rischio acquisiti includono obesità, fumo di sigaretta, ipertensione, immobilizzazione, chirurgia, trauma, contraccettivi orali, gravidanza e terapia ormonale sostitutiva., Malattie mediche croniche come insufficienza cardiaca congestizia, broncopneumopatia cronica ostruttiva e cancro predispongono anche alla PE. L’ereditarietà svolge un ruolo importante nella suscettibilità di un paziente alla PE. Quindi, facciamo test genetici come il fattore V di Leiden e la mutazione del gene della protrombina che possono identificare coloro che sono predisposti. La presenza di questi fattori di rischio è talvolta chiamata stato protrombotico o trombofilo. La TVP ha più spesso origine nel vitello, con un persistente crampi o “cavallo charley” che si intensifica per diversi giorni., Gonfiore delle gambe e scolorimento possono accompagnare l’aumento del disagio. La TVP agli arti superiori può causare gonfiore del braccio o del collo altrimenti inspiegabile. Il test di imaging diagnostico più frequentemente utilizzato è l’esame ecografico venoso non invasivo. Per stabilire la diagnosi di PE, il test di imaging non invasivo più frequentemente utilizzato è la scansione TC toracica a velocità rapida. Se D-dimero è normale, PE è estremamente improbabile. TC toracica, che immagini direttamente coaguli di sangue che causano blocchi nelle arterie polmonari., Scansione polmonare, che identifica indirettamente aree di diminuzione del flusso sanguigno nel tessuto polmonare come conseguenza di PE.
L’anticoagulazione inizia con una combinazione di eparina e warfarin. La forma tradizionale non frazionata richiede ordinariamente la somministrazione endovenosa. Più recentemente, gli LMWH hanno iniziato a sostituire l’eparina non frazionata. Nei pazienti che non tollerano l’anticoagulazione o quelli per i quali l’anticoagulazione fallisce, un filtro metallico permanente viene inserito nella IVC, la vena più grande sotto il cuore, per evitare che grossi coaguli di sangue raggiungano le arterie polmonari e causino EP., Sfortunatamente, i dispositivi di filtraggio non arrestano il processo di coagulazione. La loro presenza predispone a futuri coaguli venosi sopra o sotto il filtro. L’area più controversa nella terapia con TEV è la durata ottimale dell’anticoagulazione warfarin. La raccomandazione attuale è di solito almeno 6 mesi di anticoagulazione, ma a volte può essere più lunga, in base alle circostanze individuali del paziente .
I fattori di rischio genetici sono stati trovati in circa il 5% al 10% dei casi., La resistenza attivata della proteina C causata dalla mutazione del fattore V di Leiden è la causa ereditaria più comune di una predisposizione sottostante a PE e TVP. La mutazione del fattore V di Leiden è un importante fattore di rischio per EP o TVP durante la gravidanza, dopo la gravidanza o durante l’uso di contraccettivi orali . L’espressione fenotipica di resistenza alla proteina C attivata è caratterizzata da una scarsa risposta all’attività anticoagulante della proteina C attivata, un enzima chiave nella regolazione della coagulazione del sangue, che causa una disposizione per uno stato ipercoagulabile., Almeno il 90% dei casi, con resistenza alla proteina C attivata sono spiegati da una mutazione puntiforme nel gene per il fattore di coagulazione V, con conseguente sostituzione di un Arg per Gln in posizione 506 (fattore V, Q506, spesso indicato fattore V di Leiden), uno dei tre proteina C attivata siti di clivaggio attivato fattore V. eventi Trombotici sono spesso innescati attraverso la presenza di una combinazione di ereditati e circostanziata fattori di rischio., L’alta prevalenza della resistenza attivata della proteina C solleva il problema se sarebbe vantaggioso in termini di costi schermare per questo tratto in relazione a chirurgia, gravidanza e OCs .
L’uso di OCs contenenti drospirenone è stato associato ad un aumentato rischio di TVP ed EP, ma non ad un attacco ischemico transitorio o ad un attacco cerebrovascolare, rispetto ai COC di seconda e terza generazione . Il rischio di TEV non fatale tra gli utilizzatori di OCS contenenti drospirenone sembra essere circa il doppio di quello degli utilizzatori di OCs contenenti levonorgestrel .,
Il rischio di TEV negli attuali utilizzatori di COC diminuisce con la durata dell’uso e la diminuzione della dose di estrogeni. Per la stessa dose di estrogeni e la stessa durata di utilizzo, OCs con desogestrel, gestodene o drospirenone sono stati associati a un rischio significativamente più elevato di TEV rispetto ai COC con levonorgestrel. Solo le pillole di progestinico e i dispositivi intrauterini che rilasciano ormoni non sono stati associati ad alcun aumento del rischio di TEV ., L’American College of Obstetricians and Gynecologists Committee ha affermato che quando si prescrive un contraccettivo orale, i medici dovrebbero considerare i fattori di rischio di una donna per la TEV e le decisioni sulla scelta del contraccettivo orale dovrebbero essere lasciate ai loro pazienti, tenendo conto del possibile rischio minimamente aumentato di TEV, preferenza del paziente e alternative disponibili .
Sono stati identificati diversi fattori di rischio potenziali specifici per un esito fatale da una EP indotta da COC. Il riconoscimento di questi in combinazione con un elevato sospetto di TEV negli utilizzatori di COC può ridurre il rischio di un esito fatale., Abbiamo sperimentato un paziente, 24-year-old giovane donna con PE e TVP senza fattori di rischio ereditati quattro mesi dopo l’assunzione di Yasmin. Quindi, riportiamo questo raro caso con una breve rassegna di letterature.