Il volume della corsa ventricolare (SV) è spesso pensato come la quantità di sangue (mL) espulso per battito dal ventricolo sinistro nell’aorta (o dal ventricolo destro nell’arteria polmonare). Ciò presuppone, tuttavia, che tutto il sangue che esce dal ventricolo venga espulso nel tratto di deflusso, ma questo non è il caso in cui vi sia rigurgito della valvola atrioventricolare o un difetto del setto interventricolare., Pertanto, una definizione più precisa per SV e quella che viene utilizzata nell’ecocardiografia quando si valuta la funzione ventricolare è la differenza tra il volume diastolico ventricolare (EDV) e il volume sistolico finale (ESV). L’EDV è il volume pieno del ventricolo prima della contrazione e l’ESV è il volume residuo di sangue rimanente nel ventricolo dopo l’espulsione. In un cuore tipico, l’EDV è di circa 120 mL di sangue e l’ESV di circa 50 mL di sangue. La differenza in questi due volumi, 70 mL, rappresenta il SV., Pertanto, qualsiasi fattore che altera l’EDV o l’ESV cambierà SV.
SV = EDV – ESV
Ad esempio, un aumento di EDV aumenta SV, mentre un aumento di ESV diminuisce SV.
Esistono tre meccanismi primari che regolano EDV ed ESV, e quindi SV.
Precarico
I cambiamenti nel precarico influenzano l’SV attraverso il meccanismo di Frank-Starling. In breve, un aumento del ritorno venoso al cuore aumenta il volume riempito (EDV) del ventricolo, che allunga le fibre muscolari aumentando così il loro precarico., Ciò porta ad un aumento della forza della contrazione ventricolare e consente al cuore di espellere il sangue aggiuntivo che è stato restituito ad esso. Pertanto, un aumento di EDV si traduce in un aumento di SV. Viceversa, una diminuzione del ritorno venoso e dell’EDV porta ad una diminuzione della SV con questo meccanismo.
Postcarico
Il postcarico è correlato alla pressione che il ventricolo deve generare per espellere il sangue nell’aorta. I cambiamenti nel postcarico influenzano la capacità del ventricolo di espellere il sangue e quindi alterare ESV e SV. Ad esempio, un aumento del postcarico (ad es.,, aumento della pressione aortica) diminuisce SV e provoca l’aumento di ESV. Al contrario, una diminuzione del postcarico aumenta SV e diminuisce ESV. È importante notare, tuttavia, che la SV in un ventricolo normale e non malato non è fortemente influenzata dal postcarico a causa di cambiamenti compensatori nel precarico. Al contrario, gli SV di cuori che stanno fallendo sono molto sensibili ai cambiamenti nel postcarico.
Inotropia
I cambiamenti nell’inotropia ventricolare (contrattilità) alterano il tasso di sviluppo della pressione ventricolare, influenzando così ESV e SV., Ad esempio, un aumento dell’inotropia (ad esempio, prodotto dall’attivazione simpatica del cuore) aumenta SV e diminuisce ESV. Viceversa, una diminuzione dell’inotropia (ad esempio, insufficienza cardiaca) riduce la SV e aumenta l’ESV.
È importante notare che gli effetti dei cambiamenti in EDV e ESV su SV non sono indipendenti. Ad esempio, un aumento di ESV di solito si traduce in un aumento compensativo di EDV. Inoltre, se la SV viene aumentata aumentando l’EDV, questo può portare ad un piccolo aumento dell’ESV a causa dell’influenza di un aumento del postcarico sull’ESV causato da un aumento della pressione aortica., Pertanto, mentre l’effetto primario di un cambiamento nel precarico, nel postcarico o nell’inotropia può essere su EDV o ESV, possono verificarsi cambiamenti secondari che possono parzialmente compensare il cambiamento iniziale in SV. Per una descrizione più dettagliata di queste interazioni, vedere le pagine che descrivono precarico, postcarico o inotropia.
Rivisto 07/03/2015