I peptidi oppioidi hanno effetti modulatori ben documentati sulla trasmissione sinaptica di diversi neurotrasmettitori., Sia nell’ipotalamo che nello striato vi è una densa innervazione da parte dei sistemi neuronali beta-endorfina e/o encefalina, e le interazioni neuroregolatorie fisiologicamente rilevanti di questi neuroni si verificano con altri importanti sistemi neuronali neurotrasmettitori, come i sistemi tuberoinfundibolari e nigroneostriatali dopaminergici. Rapporti precedenti hanno esaminato gli effetti dei peptidi oppioidi sul rilascio, la sintesi e la degradazione della dopamina in queste regioni del cervello., In questo rapporto, descriviamo gli effetti della somministrazione intracerebrale di beta-endorfina per aumentare l’assorbimento della dopamina (ri) da parte dei terminali nervosi dopaminergici dell’ipotalamo e dello striato. La captazione specifica ad alta affinità della dopamina da parte dei terminali nervosi dopaminergici è stata studiata in una preparazione sinaptosomiale mediante esclusione farmacologica, utilizzando desmetilimipramina, della captazione della dopamina in altri terminali nervosi monoaminergici., L’aumento della captazione in vitro della dopamina sia nell’ipotalamo che nello striato a seguito di somministrazione intracisterna di beta-endorfina è specificamente mediato dai recettori degli oppiacei, poiché potrebbe essere prevenuto dal pretrattamento con un antagonista del recettore degli oppiacei, il naltrexone. Nell’ipotalamo, l’aumento dell’assorbimento della dopamina rappresenta un effetto primario della beta-endorfina sui neuroni della dopamina ipotalamica e non è secondario alla stimolazione indotta da peptidi oppioidi della secrezione di prolattina, poiché gli effetti identici della somministrazione di beta-endorfina sono osservati in animali ipofisectomizzati e intatti., L’effetto della beta-endorfina per aumentare l’assorbimento ipotalamico della dopamina non è stato riflesso da un cambiamento nella costante di affinità per la dopamina, ma ha comportato un aumento della velocità iniziale massima di assorbimento. Il Naltrexone ha bloccato l’effetto della beta-endorfina per aumentare la Vmax per l’assorbimento della dopamina da parte dei neuroni della dopamina ipotalamica sia nei ratti intatti che ipofisectomizzati., L ‘esposizione in vitro di terminali nervosi dopaminergici ipotalamici e striatali ad un ampio intervallo di concentrazioni di beta-endorfina non è riuscita a riprodurre i risultati in vivo; alcune concentrazioni di beta-endorfina hanno prodotto piccole diminuzioni nell’ assorbimento della dopamina che non sono state invertite dal naloxone. I dati di questo studio forniscono prove di un ulteriore meccanismo mediante il quale la beta-endorfina può alterare la neurotrasmissione dopaminergica, ovvero aumentando la ricaptazione della dopamina nelle terminazioni nervose dopaminergiche.

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