all’editore: Ho letto con interesse l’articolo sull’iperparatiroidismo nel numero del 15 gennaio 2004 di American Family Physician.1 Tuttavia, ho notato che l’ipovitaminosi D (insufficienza di vitamina D) non è stata menzionata in modo molto dettagliato., Sebbene il concetto non sia nuovo, vorrei sottolineare che questa è una causa poco riconosciuta ma sempre più importante di iperparatiroidismo secondario, che è una condizione che può essere di rilevanza significativa per i medici di famiglia e i loro pazienti.
L’ipovitaminosi D aumenta il rischio di fratture, dolore osseo e sviluppo di osteomalacia o rachitismo. I fattori di rischio includono la mancanza di esposizione al sole, l’assunzione di cibo inadeguata e l’età avanzata (causata dalla capacità decrescente della pelle di sintetizzare la vitamina D)., Gli studi hanno mostrato una prevalenza del 30-50 per cento nelle persone anziane in contesti comunitari.2 Anche nei non anziani, il 57% dei pazienti ospedalizzati a Boston aveva prove di carenza di vitamina D.3 In un recente studio condotto in Minnesota, 4 un allarmante 93 per cento dei bambini e degli adulti con dolore muscolo-scheletrico cronico erano carenti di vitamina D. Sorprendentemente, le persone più gravemente carenti erano pazienti di età compresa tra 10 e 29 anni.
La diagnosi di carenza di vitamina D si basa su un basso livello di 25-idrossivitamina D3., Tradizionalmente, i livelli inferiori a 12 ng per mL (31 nmol per L) sono stati considerati i limiti inferiori della norma. Tuttavia, i livelli di 25-idrossivitamina D3 meno di 20 ng per mL (52 nmol per L) innesca un aumento compensatorio dell’ormone paratiroideo (PTH) e, quindi, accelera il riassorbimento osseo. Ciò suggerisce che la carenza di vitamina D si verifica prima dei limiti inferiori dei valori tradizionali basati sulla popolazione per PTH.5 A differenza dell’iperparatiroidismo primario, i livelli di PTH sono solitamente inferiori a 100 pg per mL (850 pmol per L) nell’iperparatiroidismo secondario causato da ipovitaminosi D., Nel complesso, una salute ossea ottimale può verificarsi con livelli di 25-idrossivitamina D3 superiori a 30-50 ng per mL (da 78 a 130 nmol per L).
Il trattamento per l’ipovitaminosi D è l’integrazione con vitamina D e calcio. Due metodi sono suggeriti qui. La sostituzione con 50.000 UI di vitamina D una volta alla settimana per otto settimane somministrata con calcio supplementare ripristinerà rapidamente le riserve di tessuto e può essere più utile per i pazienti con livelli di 25-idrossivitamina D3 inferiori a 20 ng per mL., La supplementazione giornaliera con 800 UI di vitamina D e calcio per quei pazienti con livelli tra 20 e 30 ng per mL è anche sicura ed efficace.6 Ripetere i livelli di 25-idrossivitamina D3 e PTH dopo due o tre mesi garantisce un trattamento adeguato e la conformità.
I medici di famiglia devono considerare lo screening per l’ipovitaminosi D in tutti i pazienti che possono essere a rischio, indipendentemente dall’età. Le persone anziane, e anche i bambini con carenza alimentare e limitata esposizione al sole, sono vulnerabili alla carenza di vitamina D., L’American Academy of Pediatrics ha recentemente riconosciuto le continue segnalazioni di rachitismo e raccomanda da 200 a 400 UI di supplementazione giornaliera di vitamina D a tutti i bambini. Gli adulti più anziani possono anche giustificare la supplementazione di vitamina D e calcio senza screening. Comprendere i fattori di rischio e riconoscere i livelli subnormali di 25-idrossivitamina D3 e l’iperparatiroidismo lieve consentirà al medico di famiglia di rilevare l’ipovitaminosi D. La diagnosi precoce e il trattamento sono fondamentali per prevenire le complicanze più gravi del rachitismo nei bambini e l’osteomalacia negli adulti.