Fluorosi dentale: chimica e biologia

Questa recensione mira a discutere la patogenesi della fluorosi dello smalto in relazione a un presunto legame tra attività ameloblastiche, proteine della matrice dello smalto secrete e proteasi multiple, cristalli di smalto in crescita e composizione fluida, inclusi ioni di calcio e fluoruro. Il fluoro è l’agente preventivo della carie più importante in odontoiatria., Negli ultimi due decenni, l’aumento dell’esposizione al fluoruro in varie forme e veicoli è molto probabilmente la spiegazione di un aumento della prevalenza di forme da lievi a moderate di fluorosi dentale in molte comunità, non ultima in quelle in cui è stata stabilita la fluorizzazione controllata dell’acqua. Gli effetti del fluoro sulla formazione dello smalto che causa la fluorosi dentale nell’uomo sono cumulativi, piuttosto che richiedere una dose soglia specifica, a seconda dell’assunzione totale di fluoro da tutte le fonti e della durata dell’esposizione al fluoro., La mineralizzazione dello smalto è altamente sensibile agli ioni fluoruri liberi, che promuovono in modo univoco l’idrolisi dei precursori acidi come il fosfato di ottacalcio e la precipitazione dei cristalli di apatite fluorurata. Una volta che il fluoro è incorporato nei cristalli di smalto, lo ion probabilmente influenza il successivo processo di mineralizzazione riducendo la solubilità del minerale e modulando così la composizione ionica nel fluido che circonda il minerale., Alla luce delle prove ottenute in studi sull’uomo e sugli animali, è ora più probabile che l’ipomineralizzazione dello smalto nei denti fluorotici sia dovuta principalmente agli effetti aberranti dell’eccesso di fluoro sulle velocità con cui le proteine della matrice si degradano e/o le velocità con cui i sottoprodotti di questa degradazione vengono ritirati dallo smalto in fase di maturazione. Qualsiasi interferenza con la rimozione della matrice di smalto potrebbe produrre effetti ritardanti sulla crescita del cristallo di accompagnamento attraverso le fasi di maturazione, con conseguente diversa grandezza della porosità dello smalto al momento dell’eruzione del dente., Attualmente, non esiste una prova diretta che il fluoro a livelli micromolari influenzi la proliferazione e la differenziazione delle cellule degli organi dello smalto. Il fluoruro non sembra influenzare la produzione e la secrezione di proteine e proteasi della matrice dello smalto all’interno del range di dosaggio che causa la fluorosi dentale nell’uomo. Molto probabilmente, l’assorbimento di fluoro interferisce, indirettamente, con le attività della proteasi diminuendo la concentrazione libera di Ca(2+) nell’ambiente mineralizzante., La regolazione Ca(2+)-mediata delle attività della proteasi è coerente con le osservazioni in situ che (a) le fenditure enzimatiche delle amelogenine avvengono solo a velocità lente attraverso la fase secretoria con il limitato trasporto di calcio e che, (b) in amelogenesi normale, la degradazione dell’amelogenina sembra essere accelerata durante le fasi di transizione e maturazione precoce con l’aumento del trasporto di calcio., Poiché l’effetto cariostatico predominante del fluoro non è dovuto al suo assorbimento da parte dello smalto durante lo sviluppo del dente, è possibile ottenere un’ampia riduzione della carie senza un rischio concomitante di fluorosi dentale. Sono necessari ulteriori sforzi e ricerche per risolvere le questioni attualmente incerte, ad esempio l’incidenza, la prevalenza e le cause della fluorosi dentale o scheletrica in relazione a tutte le fonti di fluoro e i livelli di dose appropriati e i tempi di esposizione al fluoro per la prevenzione e il controllo della fluorosi dentale e della carie.