A Microbial Biorealm page on the genus Enterobacter aerogenes
Classificazione
ordine Superiore taxa
i Batteri; Proteobacteria; Gammaproteobacteria; Enterobacteriales; Enterobacteriaceae; Enterobacter
Specie
Enterobacter aerogenes
Discussioni sul vero tassonomia di E. aerogenes attualmente, esistono per la genomica distanza tra E. cloacae e Klebsiella. La ricerca mostra che E. aerogenes è più strettamente correlato alla Klebsiella (47-64%) rispetto a E. cloacae (44%).,
Descrizione e significato
La famiglia Enterobacteriaceae comprende generi di Escherichia, Shilgella, Salmonella, Enterobacter, Klebsiella, Serratia, Proteus, tra gli altri. I batteri gram-negativi risiede nel suolo, acqua, latticini e abita una flora naturale nel tratto gastrointestinale degli animali così come gli esseri umani., L’asta a forma di Enterobacteriaceae esiste in una varietà di dimensioni, non sporigeni; sono entrambi motili (con peritrichous flagelli) o introduzione; crescere sia aerobica e anaerobica; sono attivi biochimicamente; fermentare (contro ossidare) D-glucosio e altri zuccheri, spesso con produzione di gas; – la riduzione del nitrato a nitrito; contenere l’enterobacter antigene comune; e hanno un 39-59% guanina e citosina (G + C) contenuto di DNA (2).,
Il genere Enterobacter è più specificamente un patogeno opportunistico nosocomiale ed è ricercato per essere una delle molte cause chiave per le infezioni extraintestinali accanto a E. coli. Le infezioni comunemente attribuite a E. aerogenes sono infezioni respiratorie, gastrointesntinal e delle vie urinarie, in particolare cistiti, oltre alle infezioni della ferita, del flusso sanguigno e del sistema nervoso centrale (1,2,3). Inoltre, E. cloacea e E. aerogenes sono le specie più comunemente associate a casi di meningite. Le colonie di ceppi di enterobacter possono essere leggermente mucoidi.,
In ambito clinico, Enterobacter aerogenes e Enterobacter cloacae sono i più frequentemente isolati in campioni di pazienti ospedalizzati infetti. La maggior parte delle infezioni è eziologicamente dovuta al trasferimento involontario di batteri durante l’intervento chirurgico o il trattamento prolungato negli ospedali in pazienti che usano cateteri venosi o uretrali. Le enterobatteriacee possono rappresentare l ‘ 80% di isolati clinicamente significativi di bacilli gram-negativi e il 50% di batteri clinicamente significativi nei laboratori di microbiologia clinica., Inoltre, rappresentano quasi il 50% dei casi di setticemia e oltre il 70% delle infezioni del tratto urinario e intestinale. La gravità di queste infezioni crea quindi un’importanza per indirizzare, isolare, identificare e testare la suscettibilità alle cause di queste infezioni nosocomiali (2).
Struttura del genoma
E. aerogenes sono cellule più piccole, a forma di bastoncello che sono mobili e incapsulati rispetto ad altri nella stessa famiglia di Enterobacteriaceae., L’informazione genomica completa (88% è codificata) non è stata ancora completamente sequenziata, tuttavia, ci sono alcune ricerche che mostrano studi sulle mutazioni e mostrano prove di replicazione attraverso i plasmidi. I campioni di macchie di E. cloacae ed E. aerogenes non presentavano elementi extracromosomiali (9). L’analisi del plasmide rimane come una delle tecniche di laboratorio più utilizzate, ma viene utilizzato anche PFGE, RAPD, ribotipizzazione, consenso intergenico ripetitivo enterobatterico (ERIC), PCR e polimorfismo amplificato della lunghezza del frammento. Il nome del replicone è R751. Il batterio è costituito da DNA ed è circolare., La sua lunghezza è registrata come 53,435 basepairs lungo e non contiene RNA strutturali. Il contenuto di G + C è del 64% e non sono registrati geni psuedo per E. aerogenes (9).
Struttura cellulare e metabolismo
Enterbacter aerogenes è un batterio gram-negativo a forma di bastoncello che contiene flagelli che lo circondano superficie esterna. E. aerogenes così come altri nel suo genere sono noti per essere resistenti agli antibiotici, in particolare E. aerogenes ed E. cloacae. La ricerca mostra che due ceppi clinici di E., aerogenes ha mostrato fenotipi di multiresistenza agli antibiotici β-lattamici, fluorochinoloni, cloramfenicolo, tetraciclina e kanamicina. Entrambi i ceppi hanno mostrato un pattern porin diverso da quello di un ceppo suscettibile. Hanno avuto una drastica riduzione della quantità di porina maggiore ma con una struttura normale apparentemente conservata (dimensioni e immunogenicità), insieme alla sovrapproduzione di due proteine della membrana esterna note, Omx e LamB (8).
Ecologia
Gli enterobacter si trovano nel suolo, nell’acqua, nei latticini e nell’intestino degli animali e degli esseri umani., Si trovano più frequentemente nel tratto gastrointestinale e sono studiati in siti clinici in campioni di feci. Il pH minimo, ottimale e massimo per la replicazione di E. aerogenes è 4.4, 6.0-7.0 e 9.0 (6).
Enterobacter aerogenes è stato placcato su diversi media e sono stati osservati in diversi tipi di test. I risultati sono i seguenti: E. aerogenes è risultato negativo se trattato con / per: Indolo, metil rosso, Idrogeno solforato (a titolo di STI), Ureasi, arginina diidrolasi, fenilalanina deaminasi e Dulcitolo. E., aerogenes è risultato positivo quando trattato con / per: Voges-Proskauer, citrato di Simmons, KCN, Motilità, decarbossilasi di lisina, decarbossilasi di ornitina, Gas da glucosio, lattosio, Saccarosio, Manniolo, salicina, Adonitolo, inositolo, sorbitolo, arabinosio, raffinosio e ramnosio. Risultati positivi ritardati sono stati ottenuti da: Gelatina (22°C) e Malonato (11). In altre parole, E. aerogenes assomiglia a E. cloacae ma il test della leusina decarbossilasi è positivo e la liquificazione della gelatina è in ritardo. E. aerogenes è anche, spesso confuso con Klebsiella aerogenes. Tuttavia, E., aerogenes è motile e ureasi negativa mentre K. aerogenes è non motile e ureasi positiva (5). In realtà, la ricerca mostra che ” E. aerogenes è più correlato a Klebsiella aerogenes (47-64%) che a E. cloacae (44%) (9).
Diverse specie di enterobacter come E. cloacae sono noti per essere trovati su un certo numero di semi e piante, mentre E. sakazakii è comunemente visto in neonati che sono stati dati latte infantile a base di formule in polvere (9).
Patologia
Enterobacter aerogenes causa la malattia nell’uomo attraverso il trasferimento involontario di batteri in ambienti ospedalieri., Una selezione di batteri enterici come E. aerogenes sono opportunistici e infettano solo coloro che hanno già soppresso le difese immunitarie dell’ospite. I neonati, gli anziani e coloro che sono nelle fasi terminali di altre malattie o sono immunosoppressi sono i candidati principali per tali infezioni (9).
Inoltre, E. aerogenes così come altri batteri enterici, è noto per avere caratteristiche resistenti ai farmaci. C’è stato un certo successo nell’affrontare le infezioni attraverso gli antibiotici, tuttavia, il rapido sviluppo della resistenza a più farmaci è diventato un problema sempre più crescente (3)., Questi ceppi multiresistenti hanno causato epidemie in unità di terapia intensiva (ICU) in Belgio, Francia, Austria e Stati Uniti ed è diventato ulteriormente più emergente rispetto alla sua specie sorella E. cloacaw (12). La ricerca ha dimostrato che E. aerogenes è resistente all’ampicillina ed è stato scoperto più recentemente che è resistente all’imipenem (11).
In generale, i meccanismi patogeni espressi dai ceppi di Enterobacter sono sconosciuti. Come altri ceppi come Klebsiella, esprimono il tipo 1 e il tipo 3 fimbraie., La maggior parte dei ceppi esprime anche un sistema di assorbimento del ferro mediato da aerobactin, comunemente associato a patogeni batterici umani extra-intestinali. Alcuni ceppi possono produrre un’emolisina simile all’α-emolisina prodotta da ceppi di E. coli. Inoltre, una proteina di membrana esterna, Omx, può essere un fattore patogeno per i ceppi E. cloacae. Questa particolare proteina sembra ridurre la produzione di porine sui batteri gram-negativi, portando ad una diminuzione della sensibilità agli antibiotici β-lattamici e quindi potrebbe svolgere un ruolo nell’invasione cellulare dell’ospite (7).,
Le specie di enterobacter producono emoagglutinine sensibili al mannosio di tipo 1 o 3 (MSHA) e raramente producono emoagglutinine resistenti al mannosio. L’unica eccezione è E. gergoviae. Inoltre, la produzione di una varietà di siderofori da enterobacters è anche comunemente visto. E. cloacae genera l’idrossiamato sideroforo aerobactin, che è comunemente usato con specie microbiche che causano la malattia di invasione. Inoltre, diverse tossine sono state trovate per essere prodotte da specie Enterobacter., Di solito queste tossine sono descritte per avere ceppi singoli o sono limitati nel numero di isolati (9).
È possibile adottare misure preventive per ridurre l’infezione di E. aerogenes monitorando tecniche chirurgiche accurate e asettiche (3). I cateteri devono essere rimossi e gli aghi venosi e i tubi devono essere tolti e messi in nuove posizioni. Il trattamento per E. aerogenes è difficile a causa della natura altamente resistente della specie. I ceppi di enterobacter sono resistenti alle penicilline e ad altre cefalosporine a causa della produzione di beta-lattamasi cromosomica con attività cefolosprinasi., Inoltre, molti sono resistenti alla tetraciclina, al cloramfenicolo e alla streptomicina, così come ad altri aminoglicosidi (come gentamicina e fluorochinoloni). La maggior parte dei ceppi può sembrare suscettibile a cefotaxime durante il test primario, tuttavia, spesso possiedono una cefalosporinasi cromosomica inducibile, consentendo il rapido sviluppo di resistenza durante il trattamento o la terapia (7).
Fattori di rischio per specie di enterobacter nosocomiali come E., le infezioni da aerogenes comprendono ospedalizzazione superiore a 2 settimane, procedure invasive nelle ultime 72 ore, trattamento con antibiotici negli ultimi 30 giorni e presenza di un catetere venoso centrale. I fattori di rischio specifici per l’infezione da ceppi nosocomiali multiresistenti di specie enterobacter devono essere presi in considerazione e comprendono l’uso recente di cefalosporine ad ampio spettro o aminoglicosidi e cure ICU (13).,
Oltre allo spettro espanso delle cefalosporine, è stato recentemente dimostrato che Enterobacter aerogenes sviluppa resistenza ai carbapenemi in un maschio cinese di 39 anni dopo un trapianto di fegato cadaverico. Si pensava che l’infezione originale fosse correlata alle caratteristiche immunosoppressive della chemioterapia che l’uomo ha ricevuto per il cancro del fegato, facilitando uno spostamento di microrganismi dal tratto intestinale nel sangue e in altre parti del corpo. Dopo l’operazione, ma prima della terapia con carbapenemi, un ceppo sensibile al carbapenema di E., aerogenes è stato estratto dalla bile, dalla biopsia addominale e dal sangue. Nonostante la terapia con carbapenemi, il paziente ha sviluppato più abcessi nella regione addominale, portando infine a un secondo trapianto di fegato due mesi dopo, momento in cui E. aerogenes resistente ai carbapenemi è stato isolato dal sangue e dal liquido addominale. Il paziente ha successivamente sviluppato shock settico e sindrome da disfunzione d’organo multipla derivante dalla risposta immunitaria e sistemica ai batteri resistenti. (18).,
La resistenza ai carbapenemi può emergere dopo 40 giorni di resistenza ai carbapenemi e il suo meccanismo può essere direttamente correlato alla perdita del gene Ome36 insieme alla produzione di più beta-lattamasi che conferiscono la sua resistenza anche ad altri antibiotici ad ampio spettro. Nel complesso, questi risultati sono sfortunati in quanto i carbapenemi sono ” quasi l’ultima risorsa nell’infezione allo stadio finale.”Per tali scenari, sono state fatte proposizioni sull’uso di “vecchi” farmaci come la colistina, nonostante la loro grande nefro-e neurotossicità (18.,)
Le enterobacteriaceae aerogenes causano una varietà di infezioni, spesso trasmesse in ambiente ospedaliero. Ancora più importante, Enterobacteriaceae aerogenes ha dimostrato di visualizzare la resistenza multidrug dovuto in gran parte a mutazioni che codificano porine (canali proteici) e pompe di efflusso di membrana che pompano fuori antibiotici prima che possano danneggiare l’organismo. Questi hanno dimostrato di essere non specifici che rappresentano la loro resistenza multipla ai farmaci. Molecole strutturalmente non correlate come antibiotici B-lattamici, chinoloni, tetracicline e cloramfenicolo sono tutti tenuti a bada., I nuovi farmaci mirati a questo batterio devono concentrarsi su questa linea di difesa batterica e questo studio specifico si è concentrato su diversi derivati alcossichinolinici o composti di chinolina 4-alcossisostituiti. Uno di questi composti particolari, etichettato “compound 905”, ha dimostrato di indurre l’inibizione della pompa del cloramfenicolo, consentendo al cloramfenicolo di entrare nella membrana batterica, aumentando le concentrazioni di esso all’interno della cellula. La permeabilità della membrana è stata testata per garantire che i risultati non fossero influenzati da effetti collaterali composti che aumentavano la permeabilità della membrana., È stato dimostrato che il composto non ha aumentato significativamente la permeabilità della membrana, indicando un effetto unico e specifico sull’attività della pompa del cloramfenicolo. Quattro dei ceppi clinici testati avevano aumentato la suscettibilità a norfloxacina, tetraciclina e cloramfenicolo, che erano stati precedentemente tenuti al di fuori della cellula da pompe di efflusso. Il composto 905 ha inibito queste pompe, consentendo agli antibiotici di accumulare concentrazioni significative all’interno delle cellule (23).
Applicazione alla biotecnologia
Gli studi dimostrano che E. aerogenes ha un tasso di resistenza ai farmaci crescente., Alti livelli di resistenza ai farmaci negli enterobatteri sono stati trovati in accordo con aminoglicosidi e ceftazidima ad ampio spettro e di quarta generazione (>40%) e cefepime (15%). Le macchie di E. aerogenes hanno mostrato la produzione di β-lattamasi a spettro esteso (ESBLs). Una resistenza come questa si presenta spesso de novo in pazienti che ricevono la terapia empirica per le infezioni sistemiche. Questi enterobacter resistenti ai farmaci possono successivamente emergere per produrre malattie gravi o fulminanti in pazienti immunosoppressi (9). La resistenza ai farmaci come questi sono prodotti comuni di Enterobacter., Diverse terapie farmacologiche sembrano essere efficaci, tuttavia, dopo un trattamento prolungato, sorge la resistenza e devono essere somministrati nuovi farmaci.
I meccanismi di resistenza coinvolti esposti da ceppi di E. aerogenes sono associati ad alterazioni della membrana esterna che causano una diminuzione della porina e modifiche dei lipopolisaccaridi. Come risultato della sua resistenza agli antibiotici, molti ricercatori sono tornati a “vecchi farmaci” come la colistina oltre all’imipenem per trattare gravi infezioni da E. aerogenes.,
Ricerca attuale
In un caso di studio utilizzato per determinare la causa delle infezioni nell’aorta, l’isolamento di due ceppi: S. pneumoniae ed E. aerogenes sono stati scoperti ed estratti da un maschio di 72 anni affetto da dolore epigastrico, febbri e brividi. L’origine di E. aerogenes non è nota, ma si pensa che sia il risultato di un’infezione del tratto urinario o di una polmonite non diagnosticata. Le ricerche precedenti indicano che questo caso di studio è solo il secondo rapporto in letteratura che rileva più organismi nell’aortite infettiva riguardante E. aerogenes e S. pneumoniae., Oltre a questo, l’enterobacter è stato segnalato solo come causa di aortite infettiva nell’ambito di innesti aortici. Questa è la prima volta che Enterobacter è stato riportato in aortite infettiva criptogenetica. Lo studio ha concluso che le infezioni dell’aorta sono rare, sono causate da vari agenti patogeni e sono difficili da diagnosticare. I sintomi che i pazienti possono sperimentare includono febbre e dolore addominale (e una massa addominale palpabile e pulsatile se l’aorta è aneurismatica). Le emocolture, se positive, possono essere utili, così come la CTA e l’imaging scintigrafico dei leucociti., Un alto indice di sospetto è necessario in quanto la mortalità, se trattata solo medicalmente, si avvicina al 100%. La terapia chirurgica e medica combinata è superiore, riducendo il tasso di mortalità tra il 20% e il 60% (14).
Il locus Enterobacter aerogenes eefABC, che codifica una pompa di efflusso tripartita, è stato clonato dalla complementazione di un mutante tolC di Escherichia coli. E. aerogenes è diventato meno suscettibile a una vasta gamma di antibiotici., I dati di eef:: LACZ fusions hanno mostrato che eefABC non è stato trascritto nelle varie condizioni di laboratorio testate, ma ha invece aumentato la trascrizione da Peef (da un mutante hns di E. coli). Inoltre, EefA è stato rilevato in E. aerogenes esprimendo un allele dominante negativo di E. coli hns. La ricerca ha concluso che molti geni bersaglio H-NS sono coinvolti nell’adattamento batterico alle condizioni ambientali stressanti e alla virulenza. La rilevanza biologica del silenziamento dell’operone eef non è ancora nota. Tuttavia, come altri batteri commensali o patogeni, E., aerogenes deve subire cambiamenti drastici nel suo profilo di espressione genica per adattarsi alle condizioni associate all’ospite (15).
Altri enterobacter vengono osservati in particolare quelli riguardanti la specie Enterobacter sakazakii che è un agente patogeno trasmesso da latte artificiale che causa grave meningite, meningoencefalite, sepsi e enterocolite necrotizzante nei neonati e nei neonati, creando un alto tasso di mortalità. Il gene A della proteina di membrana esterna (oma) e le sequenze di E. sakazakii (ATCC 51329), sono stati clonati nel vettore Easy pGEM-T e sequenziati., Un alto grado di omologia con i geni oma di altri batteri gram-negativi appartenenti alle Enterobacteriaceae è stato scoperto quando il nucleotide e le sequenze di aminoacidi dedotte sono state confrontate con quelle di GenBank. Le proteine sono state trovate per avere un’identità di 89% e una conservazione di sequenza di 94% al livello dell’amminoacido. Allo stesso modo, il gene oma di E. sakazakii aveva identità di sequenza dell ‘86% e dell’ 88% a livello di acido nucleico e amminoacido. Inoltre, con Enterobacter aerogenes, 87% e 90% con serovar Typhimurium e 85% e 88% con Shigella flexneri., Un’analisi di previsione del sito di scissione del peptide del segnale ha quindi rivelato una sequenza di segnale N-terminale di 21 aminoacidi simili a quelli trovati in E. coli, E. aerogenes, S. flexneri e S. enterica serovar Typhi (16).
Recenti ricerche sono state condotte nella speranza di identificare una correlazione tra la presenza di plasmidi codificati beta lattamasi a spettro esteso (“ESBL”) e la resistenza ai farmaci di diversi batteri gram negativi. Utilizzando sei specie diverse, tra cui “Enterobacter aerogenes”, sono stati raccolti dati per cercare di valutare l’effetto di ESBL., Delle sei specie studiate, tutte tranne una erano positive al plasmide ESBL. A loro volta, hanno mostrato resistenza a “gentamicina, amikacina e ciproflaxina” e una resistenza agli antibiotici beta-lattamici. Alcuni dei batteri avevano solo una copia del plasmide, tuttavia, altri ne avevano ben tredici. È stata osservata una correlazione con il numero di copie del gene e la resistenza agli antibiotici. Gli autori dello studio ritenevano che l’uso di antibiotici esercitasse una pressione selettiva sui batteri e che i plasmidi spesso codificassero più resistenze., Quindi, i batteri selezionati non solo hanno una resistenza all’antibiotico utilizzato ma anche a possibili altri antibiotici non correlati. I risultati di questa ricerca lasciano agli autori la speranza che vengano condotte ricerche continue per analizzare l’importanza di questi plasmidi ESBL (20).
Un recente studio di caso ha studiato cinque isolati di E. aerogenes che mostrano resistenza a β-lattamici e fluorochinoloni durante la terapia di un paziente sottoposto a rivascolarizzazione miocardica., Al paziente sono stati somministrati antibiotici ad ampio spettro tra cui imipenem e polimixina, dando di conseguenza origine a mutanti imipenem e polimixina-resistenti di E. aerogenes a causa di modifiche nella sintesi della porina e nell’equilibrio della LPS. Cinque isolati di questi ceppi resistenti chiamati A,B,C, D ed E sono stati confrontati utilizzando PFGE (elettroforesi su gel a campo impulsivo) al filamento parentale ATCC13048., È stata riportata una correlazione tra gli isolati con la presenza di coding36 che codifica per la sintesi della porina vista nell’isolato A e quelli che avevano il gene Omx che regolava l’espressione della porina (isola B e C) in modo che gli isolati con Omx conferissero resistenza all’impenema. Studi precedenti hanno dimostrato che le modifiche nella LPS hanno contribuito alla resistenza agli antibiotici. Questi risultati mostrano che il gene Oma responsabile delle modifiche LPS era presente in tutti e cinque gli isolati, incluso il filamento parentale ATCC13048., Gli isolati D ed E hanno mostrato deviazioni nel bilancio LPS da ATCC13048, causando resistenza alla colistina poco dopo la somministrazione. Poiché i profili PFGE di tutti e cinque gli isolati mostrano somiglianza, i ricercatori hanno suggerito che gli isolati da B a E sono varianti dell’isolato A, derivanti in risposta agli antibiotici somministrati al paziente durante il periodo di terapia (22).
Altri membri dello stesso genere
Abbiamo trovato un interessante articolo sui batteri Enterobacter cloacae. Questo articolo parla di Enterobacter cloacae e di come sia resistente alle cefalosporine di terza generazione., Le cefalosporine sono sotto la classe di antibiotici B-lattamici e questi tipi di antibiotici funzionano inibendo la sintesi della parete cellulare batterica. B-Lactams si lega covalentemente e inattiva gli enzimi transpeptidasi (che sono responsabili del cross-linking dell’amminoacido che forma lo strato peptidoglicano della parete cellulare). Poiché l’enzima transpeptidasi è ora inattivato dall’antibiotico e la parete cellulare non può più formare reticolati, la cellula alla fine scoppierà e liserà, uccidendo così i batteri. Tuttavia, i batteri hanno sviluppato diversi tipi di resistenza agli antibiotici., Ad esempio, l’enzima B-lattamasi serve a idrolizzare e rompere gli anelli B-lattamici degli antibiotici e quindi annulla gli effetti degli antibiotici. Questo articolo mostra che la ricerca mostra che la B-lattamasi di Enterobacter cloacae gioca un ruolo diverso. Non idrolizzano gli anelli B-lattamici. Invece la resistenza di Enterobacter cloacae alle cefalosporine deriva dalla mutazione dovuta alla produzione costitutiva di B-lattamasi., L’articolo conclude che dopo molti esperimenti fatti, il meccanismo di resistenza per Enterobacter cloacae è ancora da determinare, ma è un fatto che non c’è idrolisi dell’anello B-lattamico e che una sorta di mutazione sta causando la prevenzione del legame del farmaco all’enzima o che c’è una sorta di barriera di permeazione che è responsabile della resistenza.
Fonte di energia
Uno dei bi-prodotti della fermentazione è il gas idrogeno., La capacità di Enterobacter aerogenes di produrre idrogeno attraverso la fermentazione di una varietà di zuccheri, tra cui glucosio, galattosio, fruttosio, mannosio, mannitolo, saccarosio, maltosio e lattosio, ha portato gli scienziati a studiare l’uso del metabolismo di questo batterio come mezzo per acquisire energia pulita. Molti batteri possono produrre idrogeno attraverso la fermentazione a pH neutro e E. aerogenes non fa eccezione. Il suo pH ottimale per la produzione di idrogeno è compreso tra 6 e 7., Tuttavia, mantenere quel livello di pH è difficile durante la fermentazione perché il processo produce prodotti acidi come acido acetico, acido succinico e acido lattico e l’accumulo di tali prodotti provoca una diminuzione del pH. Tipicamente, i batteri cessano la fermentazione e quindi cessano la produzione di idrogeno a livelli di pH così bassi. Tuttavia, un ceppo di E. aerogenes, HO-39, ha la capacità di continuare la fermentazione a livelli di pH fino a 4., Questa qualità rende il ceppo HO-39 desiderabile come fonte di energia perché continuerà la produzione di energia senza molta regolazione dell’ambiente batterico. Quando la fermentazione batterica viene inibita a bassi livelli di pH, l’alcali deve essere continuamente aggiunto alla coltura batterica per contrastare il basso pH causato dall’accumulo degli acidi organici. L’alcali è costoso e, di conseguenza, è antieconomico per lo sfruttamento dell’energia. L’utilizzo di un anaerobo facoltativo acidurico come E. aerogenes ridurrà la quantità di alcali necessaria per mantenere la produzione di idrogeno., Pertanto, questo batterio potrebbe essere utilizzato come fonte di energia pulita economica (17).
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Parti di questa pagina sono state create da Tiffany M. Liu, una studentessa della professoressa Rachel Larsen presso l’Università della California, San Diego.,
A cura di Paul Erpelo /Salvatore Grasso/ Everardo Mojica/ Joseph Truong e Frank Wolf/ Kimberly Klages e Sandra Montes/Daisy Mendez studenti di M Glogowski alla Loyola University