Biodiversity International Journal (Italiano)

Il termine diossina si riferisce a un gruppo di composti chimici che condividono alcune strutture simili e caratteristiche biologiche.1 Diossina è il nome comune per 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-para-diossina (TCDD), ma è anche usato per le policlorodibenzo-para-diossine (PCDD), i dibenzofurani (PCDF) e i policlorobifenili complanari (PCB). Ci sono 75 congeneri PCDD, 135 PCDF e 209 PCB., Sette PCDD e 10 PCDF con sostituzioni alle posizioni 2,3,7 e 8 sono considerati tossici e 11 PCB hanno tossicità diossina-simile. I composti diossina non sono creati intenzionalmente, ma sono formati inavvertitamente da una serie di attività umane e naturali. Queste attività comprendono la combustione e l’incenerimento, gli incendi boschivi, lo sbiancamento al cloro della pasta e della carta, alcuni tipi di produzione e trasformazione chimica e altri processi industriali.2 Esistono molte forme di diossina. Una forma, 2,3,7,8-tetra-clorodibenzo-p-diossina (2,3,7,8-TCDD) è considerata la forma più tossica., È anche la forma più studiata. Gli equivalenti tossici (TEQS) sono usati per descrivere la tossicità di altre 16 forme relative a 2,3,7,8-TCDD. Le sostanze chimiche persistenti, bioaccumulabili e tossiche (PBT) sono sostanze che possono accumularsi a livelli che possono essere dannosi per la salute umana ed ecologica. Questi contaminanti possono percorrere lunghe distanze nell’atmosfera e possono spostarsi facilmente dalla terra all’aria e all’acqua. Il bioaccumulo è l’accumulo di sostanze chimiche negli organismi dall’ambiente circostante attraverso l’assorbimento, l’ingestione e l’inalazione.,3 Le diossine si dissolvono più facilmente o sono più attratte da composti oleosi o grassi rispetto all’acqua. Per questo motivo, sono più diffusi negli animali con grasso corporeo, terreni e sedimenti di quanto non siano in acqua. Lo stesso vale per altri animali selvatici. La diossina raggiunge la cima della catena alimentare. La diossina era il principale componente tossico di Agent Orange, è stata trovata a Love Canal a Niagara Falls, NY ed è stata la base per le evacuazioni a Times Beach, MO e Seveso, Italia (Tabella 1).,

Source and origin of dioxins

The majority of toxic dioxin is and has been derived from industrial chlorination processes, incineration of municipal waste and production of certain herbicides., La tossicità di altre diossine e sostanze chimiche come i PCB che agiscono come diossina sono misurate in relazione alla TCDD. La diossina si forma come sottoprodotto involontario di molti processi industriali che coinvolgono il cloro, come l’incenerimento dei rifiuti, la produzione di prodotti chimici e pesticidi e lo sbiancamento della pasta e della carta. La diossina si forma bruciando composti chimici a base di cloro con idrocarburi. La principale fonte di diossina nell’ambiente proviene da inceneritori che bruciano rifiuti di vario tipo e anche da barili bruciati nel cortile., L’inquinamento da diossina è anche affiliato con le cartiere che utilizzano lo sbiancamento al cloro nel loro processo e con la produzione di plastica di cloruro di polivinile (PVC) e con la produzione di alcuni prodotti chimici clorurati come molti pesticidi. Le principali fonti di diossina sono nella nostra dieta. Poiché la diossina è liposolubile, si bioaccumula, risalendo la catena alimentare. Un nordamericano che consuma una tipica dieta nordamericana riceverà il 93% della sua esposizione alla diossina da carne e latticini (il 23% proviene solo da latte e latticini; le altre grandi fonti di esposizione sono carne di manzo, pesce, maiale, pollame e uova)., Nel pesce, queste tossine bioaccumulate la catena alimentare in modo che i livelli di diossina nel pesce sono 100.000 volte quello dell’ambiente circostante. La diossina viene rilasciata dalle cartiere, dalle fonderie metalliche, da molti impianti chimici, da molte fabbriche di pesticidi e da tutti gli inceneritori.

Formazione di diossina nei forni da cemento

Il lungo tempo di permanenza e l’alta temperatura nel forno da cemento rispetto agli inceneritori di rifiuti urbani portano a una quantità molto bassa di PCDD / F., Infatti, PCDD / Fs e altri componenti di rifiuti pericolosi possono effettivamente essere distrutti correttamente nei forni da cemento se aggiunti direttamente al bruciatore.4 La maggior parte delle ricerche condotte sulla formazione di diossine nei forni da cemento suggeriscono che questi composti si formano principalmente nelle parti più fredde dei processi, tra cui la regione di preriscaldamento (zona di colore rosso) e la regione post preriscaldamento (zona di colore blu). La distruzione dei rifiuti pericolosi nei forni da cemento, compresi gli idrocarburi clorurati, è stata analizzata da molti ricercatori e ha riscontrato un’efficienza di distruzione superiore al 99,99%.,5,6 A causa dell’alta temperatura nei forni da cemento, tutti i prodotti organici vengono distrutti, pertanto la formazione di diossine nei forni da cemento può essere attribuita alla zona di preriscaldamento e alla zona post preriscaldamento. Nella regione preriscaldatore (rosso), pasto crudo viene aggiunto, riscaldato con il gas caldo proveniente dal forno rotante e calcinazione avviene in questa regione. La temperatura in questa regione varia da circa 250-850°C con la parte inferiore della zona di preriscaldamento a temperatura più elevata e la parte superiore a temperatura più bassa., Il pasto crudo può costituire molte superfici di particelle, che possono facilitare la formazione catalizzata superficiale di PCDD / Fs.7 Allo stesso tempo, la parte inferiore della zona di preriscaldamento può facilitare la formazione di fase gassosa omogenea e la parte superiore può partecipare alla formazione eterogenea di diossine. Il materiale organico presente nel pasto crudo, volatilizza nella zona di preriscaldamento e diventa disponibile nel flusso di gas. Di solito c’è abbastanza cloro presente nel pasto crudo per mantenere le reazioni di formazione dei composti organici clorurati (clorofenoli, clorobenzene ecc.,) necessario per formazioni PCDD / Fs.8 Il gas grezzo (gas del forno), può contenere residui di carbonio e depositato sulle superfici delle pareti dei dispositivi di controllo dell’inquinamento atmosferico (APCD) regione di colore blu. La temperatura e la concentrazione di ossigeno possono anche essere responsabili della formazione di diossine nell’APCD. L’APCD come il precipitatore elettrostatico (ESP) viene utilizzato nelle industrie del cemento per rimuovere il particolato dal gas di combustione. Questo particolato può assorbire alcune diossine sulle loro superfici.

Nei moderni forni di preriscaldamento, l’emissione è inferiore a causa della temperatura più bassa di APCD., I gas grezzi dai forni rotanti passano attraverso il preriscaldatore, quindi attraverso l’essiccatore del mulino grezzo per riscaldare il pasto crudo, entrare in APCD e quindi impilare il gas. Questa modalità operativa diminuisce la temperatura del gas caldo e aumenta la possibilità di adsorbimento di PCDD/Fs in APCD. A causa della temperatura più bassa e dell’adsorbimento di PCDD / Fs, basso livello di diossine rilevate nel gas di pila. D’altra parte, alcuni studi dimostrano che ci sono più possibilità di formazione di diossine in APCD, a causa dell’adsorbimento delle strutture di carbonio e del profilo di temperatura quasi 250-350°C. 9

Karstensen et al.,, 6 ha identificato le seguenti principali fonti per le emissioni di diossine nei forni da cemento:

1. Farina grezza, contenente PCDD/Fs presenti in natura
2. PCDD/Fs formate nella zona di preriscaldamento

• PCDD/Fs associate alla polvere del forno da cemento (CKD), proveniente dall’ESP.

Polvere del forno di cemento (CKD) contenente diossine adsorbite raccolte e reintrodotte nel processo insieme al pasto crudo. Karstensen et al., 6 ha proposto che vi sia una regione tra ESP e la regione di preriscaldamento in cui PCDD / Fs sono prodotti e sono presenti in forma gassosa e adsorbita., Una volta prodotte le diossine, circoleranno tra la forma gassosa e quella adsorbita dalle particelle.10 Quindi, nell’industria del cemento la formazione di diossine potrebbe essere attribuita alle diossine già presenti nel pasto crudo e la combinazione di meccanismi omogenei ed eterogenei nella zona di preriscaldamento e post combustione per la formazione di PCDD/Fs sono significativi.11 Il profilo dell’omologo o il modello congenere di diossine all’interno di ciascun gruppo di omologhi possono essere utilizzati per identificare le principali fonti e vie di formazione, responsabili della formazione di diossine in un caso specifico., Il profilo dell’omologo fornisce le informazioni sulle proporzioni relative di mono ai composti Oct-clorurati e semplicemente descritto come un singolo numero che indica il grado medio di clorazione. Il grado di clorazione varia tra 1 e 8, dove 8 indica il PCDD o PCDF come OCDD o OCDF. Alcuni studi dimostrano che il profilo dell’omologo differisce se ci sono cambiamenti nella composizione del carburante e nelle condizioni di combustione.,

Diossina e salute

Il potenziale rischio per la salute dovuto alle attività cancerogene, immunomodulanti e teratogene delle diossine nei roditori ha sollevato preoccupazioni sulla loro presenza nella catena alimentare umana. La natura lipofila delle diossine determina concentrazioni più elevate nel grasso dei prodotti animali e ittici e la loro escrezione attraverso la secrezione di latte nei bovini da latte può provocare concentrazioni relativamente elevate di contaminazione da diossina nei prodotti lattiero-caseari ad alto contenuto di grassi., La contaminazione superficiale degli alimenti vegetali e del suolo dovuta alla deposizione di emissioni atmosferiche può anche essere una fonte diretta significativa di ingestione di diossina per il bestiame e quindi una fonte indiretta di diossina per l’uomo. Nonostante numerosi studi epidemiologici, la diossina non è stata definitivamente determinata come problematica per l’uomo. Alcune pratiche di gestione come il taglio del grasso dalla carne, il consumo di latticini a basso contenuto di grassi e la semplice cottura degli alimenti possono ridurre sostanzialmente l’esposizione ai composti diossina. Il rapporto EPA ha confermato che la diossina è un rischio di cancro per le persone., Nel 1997, l’Agenzia internazionale per la ricerca sul cancro (IARC), parte dell’Organizzazione Mondiale della Sanità, ha pubblicato la loro ricerca sulle diossine e sui furani e ha annunciato il 14 febbraio 1997 che la diossina più potente, 2,3,7,8-TCDD, è ora considerata cancerogena di Gruppo 1, il che significa che è un noto cancerogeno umano. Oltre al cancro, l’esposizione alla diossina può anche causare gravi problemi riproduttivi e dello sviluppo a livelli 100 volte inferiori a quelli associati ai suoi effetti cancerogeni., La diossina è ben nota per la sua capacità di danneggiare il sistema immunitario e interferire con i sistemi ormonali. L’esposizione alla diossina è stata collegata a difetti alla nascita, incapacità di mantenere la gravidanza, diminuzione della fertilità, riduzione del numero di spermatozoi, endometriosi, diabete, difficoltà di apprendimento, soppressione del sistema immunitario, problemi polmonari, disturbi della pelle, bassi livelli di testosterone e molto altro.

Una percentuale molto elevata di diossina proviene da fonti umane., La diossina iniziò ad accumularsi nell’ambiente intorno al 1900 quando il fondatore di Dow Chemical (Midland, Michigan) inventò un modo per dividere il sale da tavola in atomi di sodio e atomi di cloro, rendendo così disponibili per la prima volta grandi quantità di cloro libero. La diossina è tossica per l’uomo in molti modi sorprendentemente e che il pubblico in generale non è adeguatamente protetto dagli effetti negativi da un tradizionale margine di sicurezza. La cloracne fu la prima malattia associata all’esposizione alla diossina, descritta per la prima volta nel 1897., Cloracne è apparso come un problema professionale nel 1930 tra i lavoratori di pesticidi e tra i lavoratori che hanno prodotto prodotti chimici industriali chiamati PCB (policlorobifenili). Tuttavia, la diossina non è stata identificata come la causa del cloracne fino al 1960 circa. (La diossina era un contaminante indesiderato dei pesticidi e dei PCB.) Cloracne produce eruzioni cutanee, cisti e pustole come un brutto caso di acne adolescenziale; tranne che le piaghe possono verificarsi in tutto il corpo e nei casi più gravi possono durare per molti anni.,

Il corpo maschile non ha modi per sbarazzarsi di diossina se non lasciarlo abbattere in base alle sue emivite chimiche. Le femmine, d’altra parte, hanno due modi per uscire dal loro corpo:

1. Attraversa la placenta nel neonato in crescita;
2. È presente nel latte materno grasso, che è anche una via di esposizione che dosa il bambino, rendendo l’allattamento al seno per le madri non vegane/vegetariane piuttosto pericoloso (Figura 1).

Figura 1 Rivalutazione della diossina da parte dell’EPA.,

Un TEQ è un equivalente tossico diossina, calcolato osservando tutte le diossine e i furani tossici e misurandoli in termini di forma più tossica di diossina, 2,3,7,8-TCDD. Ciò significa che alcune diossine / furani potrebbero contare solo come mezzo TEQ se è metà tossico come 2,3,7,8-TCDD. I ricercatori del National Institute of Occupational Safety and Health (NIOSH) hanno trovato livelli ridotti di testosterone (ormone sessuale maschile) circolanti nel sangue di lavoratori maschi esposti alla diossina. Altri livelli di ormoni sessuali in questi uomini sono stati colpiti pure., Gli oneri del corpo che sembrano produrre un aumento del diabete vanno da 99 a 140ng / kg. Così l’americano medio, con un carico corporeo di 13ng/kg, è un fattore di 8 sotto il livello più basso pensato per creare un rischio di diabete. La diossina è un veleno sorprendentemente versatile e potente.

L’EPA12 caratterizza il 2,3,7,8-TCDD come cancerogeno per l’uomo in base al peso delle evidenze di studi su animali e sull’uomo e caratterizza altri composti diossina-simili, vale a dire, altre dibenzo-p-diossine clorurate diossina-simili e dibenzofurani clorurati e bifenili policlorurati diossina-simili; come probabili sostanze cancerogene per l’uomo. Il Dipartimento della Salute e dei Servizi umani degli Stati Uniti ha stabilito che è ragionevole aspettarsi che 2,3,7,8-TCDD possa causare il cancro.13 L’Agenzia internazionale per la ricerca sul cancro ha determinato che 2,3,7,8-TCDD è un noto cancerogeno umano.,14 I possibili effetti sulla salute umana associati a disturbi endocrini possono includere il cancro al seno e l’endometriosi nelle donne, i tumori ai testicoli e alla prostata negli uomini, lo sviluppo sessuale anormale, la ridotta fertilità maschile, l’alterazione delle funzioni ipofisarie e della ghiandola tiroidea, la soppressione immunitaria e gli effetti neurocomportamentali.15 Sebbene siano stati osservati difetti alla nascita negli animali (gli animali in via di sviluppo sono particolarmente sensibili) esposti a livelli di 2,3,7,8-TCDD superiori a quelli di base, i difetti alla nascita umani derivanti dall’esposizione alle diossine attualmente non possono essere confermati.,13

Valutazione della tossicità della diossina

Lo studio è stato condotto da Latchoumycandane& Mathur16 per verificare se il trattamento con vitamina E protegge il testicolo di ratto dallo stress ossidativo indotto da 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-diossina (TCDD). Ratti maschi del ceppo Wistar sono stati somministrati TCDD a dosi di 1, 10 e 100ng per kg di peso corporeo. al giorno per 45 giorni. Altri gruppi di animali sono stati co-somministrati TCDD (1, 10 e 100ng per kg di peso corporeo. al giorno) e vitamina E(20 mg per kg di peso corporeo. al giorno) per 45 giorni., Gli animali trattati con TCDD e quelli co-somministrati con TCDD e vitamina E non hanno mostrato alcun cambiamento significativo nel peso corporeo. La somministrazione di TCDD ha ridotto il peso del testicolo, dell’epididimo, delle vescicole seminali e della prostata ventrale. La produzione giornaliera di sperma è diminuita negli animali trattati con TCDD dai valori di controllo di 22,19+ / -2,67 a 13,10+/-3,16 x 106. C’è stato un calo significativo delle attività di superossido dismutasi, catalasi, glutationereductase e glutatione perossidasi con concomitanti livelli aumentati di perossido di idrogeno e perossidazione lipidica., La co-somministrazione di TCDD e vitamina E non ha mostrato cambiamenti significativi nel peso del testicolo, dell’epididimo, delle vescicole seminali e della prostata ventrale. Il quotidiano la produzione di sperma è rimasto invariato negli animali co-somministrato TCDD e vitamina E. L’attività di enzimi antiossidanti e i livelli di perossido di idrogeno e la perossidazione lipidica non cambia negli animali co-somministrato TCDD e vitamina E. Questi risultati ha suggerito che la somministrazione di TCDD induce stress ossidativo nel testicolo e la vitamina e potrebbe conferire un effetto protettivo contro il TCDD indotta da stress ossidativo.,17

La tossicità del TCDDÈ mediata dall’attivazione del recettore degli idrocarburi arilici (AhR), un recettore orfano appartenente alla famiglia di fattori di trascrizione di base helix-loop-helix Per-ARNT-Sim. TCDD e le sostanze chimiche correlate si legano all’AhR con alta affinità, portando alla sua traslocazione nel nucleo e alla dimerizzazione con il traslocatore nucleare AhR (ARNT). Questo complesso eterodimerico poi lega gli elementi di risposta della diossina nei promotori dei geni dell’obiettivo e regola la loro espressione trascrizionale.,18 Topi in cui l’AhR è stato geneticamente eliminato non mostrano alcuna risposta tossica palese tipicamente osservata dopo l’esposizione a TCDD, 19-24 dimostrando che l’attivazione dell’AhR è necessaria per mediare la tossicità TCDD.