Es gibt zwei hydrostatische und zwei onkotische Drücke, die den transkapillären Flüssigkeitsaustausch beeinflussen. Klicken Sie auf die folgenden Links, um mehr über diese Drücke zu erfahren:
Kapillarer Hydrostatischer Druck (PC )
Dieser Druck treibt Flüssigkeit aus der Kapillare (dh Filtration) und ist am arteriolären Ende der Kapillare am höchsten und am venulären Ende am niedrigsten., Abhängig vom Organ kann der Druck entlang der Länge der Kapillare um 15-30 mmHg (axialer oder longitudinaler Druckgradient) abfallen. Der axiale Gradient begünstigt die Filtration am arteriolären Ende (wo PC am größten ist) und die Reabsorption am venösen Ende der Kapillare (wo PC am niedrigsten ist). Der durchschnittliche kapillare hydrostatische Druck wird durch arterielle und venöse Drücke (PA und PV) und durch das Verhältnis von post-zu vorkapillaren Widerständen (RV/RA) bestimmt., Ein Anstieg des arteriellen oder venösen Drucks erhöht den Kapillardruck; Eine gegebene Änderung von PA ist jedoch nur etwa ein Fünftel so wirksam bei der Änderung von PC wie die gleiche absolute Änderung von PV. Da der venöse Widerstand relativ gering ist, werden PV-Veränderungen leicht auf die Kapillare zurück übertragen, und umgekehrt, da der arterielle Widerstand relativ hoch ist, werden PA-Veränderungen schlecht stromabwärts auf die Kapillare übertragen. Daher wird PC viel stärker von Änderungen der PV beeinflusst als von Änderungen der PA., Darüber hinaus wird PC durch präkapilläre Vasodilatation (insbesondere durch arterioläre Dilatation) erhöht, während die präkapilläre Vasokonstriktion PC verringert. Venöse Verengung erhöht PC, während venöse Dilatation PC verringert.
Die Auswirkungen von arteriellen und venösen Drücken und Widerständen auf den PC sind in der folgenden Beziehung zusammengefasst:
Der obige Ausdruck leitet sich aus einem einfachen Modell ab, das aus einem seriengekoppelten pre-und postkapillaren Widerstand besteht., In vielen Geweben beträgt das Verhältnis des post-zu-prekapillären Widerstands etwa 0,2, was bedeutet, dass der präkapilläre Widerstand (meist arteriolär) etwa 5-mal größer ist als der postkapilläre (venuläre) Widerstand. Wenn dieses Verhältnis 0,2 beträgt, ist eine gegebene Änderung des arteriellen Drucks nur etwa ein Fünftel so wirksam bei der Änderung des Kapillardrucks wie eine vergleichbare Änderung des Venendrucks. Wenn dieses Verhältnis zunimmt, wie es bei der arteriolären Vasodilatation auftritt, hat der arterielle Druck einen größeren Einfluss auf den Kapillardruck, der ansteigt., Umgekehrt verringert die arterioläre Verengung dieses Verhältnis und verringert den Kapillardruck.
Gewebe (interstitieller) Druck (Pi)
Dieser hydrostatische Druck wird durch das interstitielle Flüssigkeitsvolumen und die Übereinstimmung des Gewebeinterstitiums bestimmt, das als Volumenänderung dividiert durch Druckänderung definiert ist. Je mehr Flüssigkeit in das Interstitium filtert, desto größer ist das Volumen des Interstitialraums (Vi) und der hydrostatische Druck innerhalb dieses Raums(Pi)., In einigen Organen ist die interstitielle Compliance gering, was bedeutet, dass kleine Anstiege des interstitiellen Volumens zu großen Druckanstiegen führen. Beispiele hierfür sind das Gehirn und die Niere, die von starren Knochen (Gehirn) oder von einer Kapsel (Niere) umgeben sind. Im Gegensatz dazu weisen Weichteile wie Haut, Muskel und Lunge eine hohe Compliance auf und daher kann der interstitielle Raum eine große Ausdehnung mit einem relativ geringen Druckanstieg erfahren., Wenn das interstitielle Volumen zunimmt, steigt der interstitielle Druck an, was die Filtrationsmenge in das Interstitium begrenzen kann, da dieser Druck dem hydrostatischen Kapillardruck entgegengesetzt ist. Mit anderen Worten, wenn der hydrostatische Druckgradient (PC – Pi) aufgrund des Anstiegs des interstitiellen Drucks abnimmt, wird die Flüssigkeitsfiltration gedämpft. Ein starker Anstieg des interstitiellen Gewebedrucks kann jedoch zu Gewebeschäden und Zelltod führen. Normalerweise ist Pi nahe Null. In einigen Geweben ist es leicht subatmosphärisch, während es in anderen leicht positiv ist.,
Kapillarplasma Onkotischer Druck (ΠC)
Da die Kapillarbarriere für Ionen leicht durchlässig ist, wird der osmotische Druck innerhalb der Kapillare hauptsächlich durch relativ undurchlässige Plasmaproteine bestimmt. Anstatt von „osmotischem“ Druck zu sprechen, wird dieser Druck daher als „onkotischer“ Druck oder „kolloid-osmotischer“ Druck bezeichnet, da er durch Kolloide erzeugt wird. Albumin erzeugt etwa 70% des onkotischen Drucks. Dieser Druck beträgt typischerweise 25-30 mmHg., Der onkotische Druck steigt entlang der Länge der Kapillare, insbesondere in Kapillaren mit hoher Nettofiltration (z. B. in nierenglomerulären Kapillaren), da die Filterflüssigkeit Proteine hinterlässt, was zu einer Erhöhung der Proteinkonzentration führt.
Wenn der onkotische Druck gemessen wird, wird er normalerweise über eine semipermeable Membran gemessen, die für Flüssigkeit und Elektrolyte durchlässig ist, jedoch nicht für große Proteinmoleküle. In den meisten Kapillaren hat die Wand (hauptsächlich Endothel) jedoch eine endliche Permeabilität für Proteine., Die tatsächliche Durchlässigkeit für Protein hängt von der Art der Kapillare sowie der Art des Proteins (Größe, Form, Ladung) ab. Aufgrund dieser endlichen Permeabilität ist der tatsächliche onkotische Druck, der über die Kapillarmembran erzeugt wird, geringer als der aus der Proteinkonzentration berechnete. Die Auswirkungen der endlichen Proteinpermeabilität auf den physiologischen onkotischen Druck können durch den Reflexionskoeffizienten (σ) der Kapillarwand bestimmt werden. Wenn die Kapillare für Protein undurchlässig ist, dann σ = 1. Wenn die Kapillare für Protein frei durchlässig ist, dann σ = 0., Kontinuierliche Kapillaren haben einen hohen σ (>0.9), während diskontinuierliche und fenestrierte Kapillaren für Proteine sehr“ undicht “ sind und einen relativ niedrigen σ aufweisen. Wenn der Wert für σ sehr niedrig ist, können Plasma-und Gewebe-onkotische Drücke einen vernachlässigbaren Einfluss auf die Nettoantriebskraft haben.
Gewebe (interstitieller) Onkotischer Druck (Πi)
Der onkotische Druck der interstitiellen Flüssigkeit hängt von der interstitiellen Proteinkonzentration und dem Reflexionskoeffizienten der Kapillarwand ab., Je durchlässiger die Kapillarbarriere für Proteine ist, desto höher ist der interstitielle onkotische Druck. Dieser Druck wird auch durch die Menge der Flüssigkeitsfiltration in das Interstitium bestimmt. Zum Beispiel verringert eine erhöhte Kapillarfiltration die interstitielle Proteinkonzentration und reduziert den onkotischen Druck. Eine Verringerung des interstitiellen onkotischen Drucks erhöht den netto-onkotischen Druck über das kapillare Endothel (nC – ni), was der Filtration entgegenwirkt und die Reabsorption fördert, wodurch die Kapillarfiltration begrenzt wird., In einem „typischen“ Gewebe beträgt der onkotische Gewebedruck etwa 5 mmHg (d. H. Viel niedriger als der onkotische Druck im Kapillarplasma).
Überarbeitet 29.04.2014