Vita
U-hullám fejlődés egy klasszikus változás az EKG betegeknél hypokalaemia. Az U-hullámot a T-hullám után pozitív eltérítésnek írják le, és gyakran a legjobban megfigyelhető a közép-prekordiális vezetékben. Extrém hipokalémia esetén az Óriás u hullámok gyakran egyesülhetnek, majd kisebb megelőző t hullámokat fednek le.,11 magas P hullámok, kiemelkedő J hullámok, ST-szegmens depresszió, elhúzódó QT intervallum, korai kamrai összehúzódás, kamrai tachycardia, torsade de pointes is megfigyelhető betegeknél hypokalaemia.12-16 súlyos hypokalaemia esetén az EKG tipikus változásokat mutatott a T hullámokban, az U hullámokban, valamint egy hosszabb QU intervallumban. Több mechanizmus járul hozzá a hipokalémiához kapcsolódó T hullámok dinamikus morfológiájához.17
a kálium az egyik legelterjedtebb intracelluláris kation, és meghatározza a nyugalmi membránpotenciált is.,18 a Hypokalemia negatívabb nyugalmi membránpotenciálhoz vezet, az elektromos diasztoléban pedig a küszöbpotenciál és a nyugalmi membránpotenciál közötti kiszélesedés a membrán ingerlékenységének csökkenéséhez vezet.5 az alacsony extracelluláris káliumszint miatt a késleltetett egyenirányító áram (IKr) növeli az akciós potenciál időtartamát és késlelteti a repolarizációt.5 a késleltetett egyenirányító csatorna megnyitásához extracelluláris káliumionokra van szükség., Fontos, hogy az akciós potenciál konfigurációját hipokalémia változtatja meg; a 2. fázis lejtése először növekszik, majd csökken, míg a 3. fázis időtartama lassul. Ez hosszú hatáspotenciált eredményez, ami a nyugalmi membránpotenciál különbségének a küszöbpotenciáltól való csökkenéséhez vezet az akciós potenciál terminális fázisában, valamint a relatív refrakter periódus növekedéséhez.5 a megnövekedett szívszöveti izgatottság az ektopiával társul az akciós potenciál nagy részéhez.,
a kálium vezetőképességét gyakran az extracelluláris káliumkoncentrációra (o) gyakorolt intenzív alloszterikus függőség és a dikotóm hatás jellemzi, beleértve a belső egyenirányító káliumcsatornát (IK1), a késleltetett egyenirányító-szerű káliumcsatorna (IKr) gyors összetevőjét, valamint a tranziens külső káliumáramot (Ito).19 a citoplazmatikus magnézium és a poliaminok miatt az IK1 dichotóm hatást mutat a hypokalemia során. Az IK1 paradox módon kapcsolódik az o-hoz, ahol az IK1 csúcsáram sűrűsége csökken a hypokalemia során.,20 annak ellenére, hogy a hypokalemia hiperpolarizálja a kálium egyensúlyi potenciálját, a külső káliumáramlás hajtóereje nő, a kationok fokozott blokkoló stabilitása a pórusban a vezetőképesség és a külső káliumáram csökkenését eredményezi. Az IKr és az Ito káliumcsatornáinak vezetőképességét szabályozó mechanizmusok eltérőek. Ezek a mechanizmusok felgyorsítják az IKr gyors inaktiválását, valamint az Ito lassú reaktivációs kinetikáját a külső repolarizáló áram csökkentése érdekében, még mérsékelt hipokalémia esetén is.,21 a hipokalémia az IKr expresszió internalizálásához és lebomlásához is vezet órákon belül.22 a plazmamembránban az IKr fokozott lebomlása csökkenti az IKr és az IKs expresszióját.22,23
a nátrium-káliumpumpa sebessége az ionok szállításában a nátrium/kálium kötőhelyeinek és a nyugalmi membránpotenciálnak a kötődési helyeitől függ. Az egér szívében lévő nátrium-kálium-ATPáz α1 izoformája tekintetében a külső káliumkötési hely félig maximálisan telített koncentrációja 1.,9 mmol/L o, 24, és ez fél-maximális szivattyúzási sebességgel működik ebben a koncentrációban. Az o 4,5-ről 2,7 mmol/L-re csökken, az ionszivattyúzási sebesség körülbelül 20% – kal csökken.25 az ionszivattyúzási sebesség > 50%-kal csökken az α2 izoformában, amelyben az O félig maximálisan telített koncentrációja 2,9 mmol/L. 24, mivel a nátrium-kálium szivattyú nettó külső áramot generál, és hiperpolarizációval gátolja, a hipokalémia hatása a nátrium-kálium szivattyú ion szivattyúzási sebességének csökkentése.,26
az akciós potenciál időtartama a hypokalemia során fellépő csökkent külső áram miatt meghosszabbodik, ami a kalciumcsatornákon keresztül fokozott kalcium beáramlást eredményez.26 az intracelluláris kalcium nátrium-kalcium csere útján történő eltávolítása veszélybe kerül a nátrium-kálium pumpa gátlása következtében megemelkedett intracelluláris nátriumkoncentrációk miatt. Mindezek a folyamatok fokozott citoplazmatikus kalciumkoncentrációt és kalcium/calmodulin-függő protein kináz aktivációt eredményeznek.,26 ezenkívül a Purkinje rost-fennsíkot hypokalemia meghosszabbítja, míg a kamrai rostokban lerövidül.27,28 a vezető rendszer hosszantartó hatáspotenciálja több, mint a kamrákban, ami a repolarizáció fokozott diszperzióját eredményezi.27,28 a Hypokalemia növeli a Purkinje rostok diasztolés depolarizációját,ezáltal növeli az automatizmust és az U hullámok alapját.5,27,28
mindezek a molekuláris változások hozzájárulnak a repolarizációs tartalék csökkentéséhez., A káliumcsatorna vezetőképességének csökkenése a bonyolult T hullámok sejtes alapja. A Yan és a coworkers17 azt mutatta, hogy normál körülmények között a T-hullám általában függőleges, az epicardium pedig először repolarizálódik, egybeesik a T-hullám gerincével. Végül az M sejtek repolarizálódnak, egybeesik a T hullám végével. A 2. és 3. fázisok miokardiális repolarizációja során az M régió közötti feszültség gradiensek az EKG t hullám kialakulásához vezetnek, és meghatározzák a T hullám magasságát és emelkedő vagy csökkenő végtagját., Cselekvési lehetőségek a kamrai szívizom a fázis 2, illetve 3 túlnyomórészt által közvetített az IKr és / Elérhető, amelyek viszont függ o. Azonban azzal a feltétellel, hogy a hypokalaemia, romlása az IKr és / Elérhető csökkent vezetés az IKr hozzájárul ahhoz, hogy a kedvezményes akciós potenciál meghosszabbítása különböző transmural rétegek. Ez az M régió két oldala közötti feszültségátmenetek megváltozásához vezet.17,29,30 a feszültség gradiensek változása hozzájárul a komplex T hullám morfológiákhoz, mint például a kétfázisú, fordított és trifázisos T hullámok.