termoreguláció
a bőr értágulat az emberi hőveszteség elsődleges mechanizmusa. Tekintettel arra, hogy a testmozgás növeli a testhőmérsékletet, lehetséges, hogy a vér újraelosztása a perifériára felelős lehet A PEH-ért. Franklin et al31 megvizsgálta ezt a lehetőséget azáltal, hogy a normotenzív alanyok hűvös, semleges vagy meleg környezetben pihennek edzés után., A hipotenzió csak a meleg környezetnek kitett csoportban volt nyilvánvaló. Bár úgy tűnik, hogy ez alátámasztja azt a hipotézist, hogy a bőr értágulása közvetíti a PEH-t, valószínű, hogy ez egy másik jelenség. Mivel a változékonyság PEH válaszok normotensive az egyének, mind a tartósan PEH legalább 1 h alábbi enyhe gyakorlat olyan rövid, mint 13 perc,16 a, amely az egész test hőelvezetés valószínűleg visszatért a normális, nem valószínű, hogy a bőr vazodilatáció az elsődleges mechanizmus felelős PEH.,
vérmennyiség
intenzív testmozgás során ismert, hogy a megnövekedett vérnyomás a plazmát az interstitialis térbe vezetheti, csökkentve a vér térfogatát. A vér térfogatának csökkenése viszont csökkent vénás visszatérést okozna a szívbe. Ez a stroke térfogatának csökkenéséhez, ezért a szívteljesítményhez vezetne. Bár a Hagberg et al13 a hipertenzívek egyik csoportjában a plazma térfogatának enyhe edzés utáni csökkenését észlelte, a csökkenés nagysága hasonló volt a pihenőidő utáni kontrollhoz., Más, hematokrit-és/vagy hemoglobin-értékeket alkalmazó vizsgálatok azt mutatták, hogy a plazma térfogata nem változott a testmozgás után és hipotenzió idején.12,16,25,36,37,42 nem végeztek vizsgálatokat a plazma térfogatának mérésére a hosszú időtartamú Peh alatt. Általánosan elfogadott azonban, hogy a testmozgást követő megnövekedett ozmolaritás miatt a plazma térfogata nagyobb mértékben bővülhet, mint az edzés előtt. Megállapították, hogy a hipotenzió a mérsékelt vagy intenzív testmozgás után több mint egy órán keresztül fennmarad, amelyben ez a megnövekedett plazmatérfogat előfordulhat.,20,43 ezért valószínűtlennek tűnik, hogy a plazmatérfogat csökkenése felelős a Peh-ért.
efferens szimpatikus idegaktivitás
számos tanulmány vizsgálta a szimpatikus idegaktivitásnak a Peh-re gyakorolt hatását. A mikroneurográfia használata lehetővé tette a kutatások számára, hogy közvetlenül mérjék a szimpatikus idegi aktivitást. Az izom szimpatikus idegi aktivitásának (MSNA) az érrendszeri tónus jelzésére vonatkozó intézkedései ellentmondásos eredményeket hoztak. A Halliwell et al59 normotenzív populációban dokumentálta az MSNA csökkenéseit, míg mások nem találtak változást.,58,76 Floras és munkatársai a borderline hypertensives gyakorlása után csökkent izom-szimpatikus idegi aktivitásról számoltak be.10 azt javasolták, hogy a borderline hipertóniás betegek (és feltehetően hipertóniás betegek) nyugalmi állapotban a normálisnál magasabb MSNA-t mutatnak, és így a megfigyelt hipotenzió a kiterjesztett szimpatikus kiáramlás átmeneti elnyomásának volt köszönhető. A rágcsálók adatai nem meggyőzőek., A testmozgást követően a vérnyomás és az ágyéki szimpatikus idegek aktivitása csökkent spontán hipertóniás patkányok esetében50, és ebben a populációban a splanchnikus szimpatikus idegi aktivitás is csökkent.26 külön vizsgálatokban Kenney et al mind változatlan vese -, mind emelkedett ágyéki szimpatikus idegaktivitásról számoltak be81 és csökkent vese szimpatikus idegaktivitás29 az ülőideg hosszú távú stimulálása után a Dahl-sóra érzékeny patkányokban.,
a pulzusszám variabilitását az autonóm idegrendszer szabályozásának jeleként is alkalmazták. Mind a normotensive33, 63, mind a borderline hypertensive38, 39 egyének esetében ezek a közvetett indexek azt sugallják, hogy a szimpatikus kiáramlás ugyanazon intervallumon belül növekszik, amelyben a PEH megfigyelhető. Ez reflexív válasz lehet a testmozgás által kiváltott hipotenzió részleges ellensúlyozására.
a plazma noradrenalin szintjének mérése, mint a szimpatikus aktivitásból való “kiömlés” közvetett mértéke, a Peh során következetlen., A normotenzív értékek emelkedéséről,60-ról 19-ről és változatlanról számoltak be39-ről a borderline hypertensives-ben, és csökkent a hypertoniás egyénekben.A 43 Brownley et al41 nem jelentett változást a vizelet katekolaminjaiban mind a normo, mind a hipertóniás egyénekben, a PEH csak a magas vérnyomásban szenvedőknél fordul elő. Ezért jelentős nézeteltérés van abban, hogy a szimpatikus aktivitás változása felelős-e a PEH-ért.,
afferens idegaktivitás
bizonyos jelek arra utalnak, hogy a kardiovaszkuláris kontroll központokba irányuló afferens idegaktivitás szerepet játszhat a Peh/PSH-ben. A gyakorlat során aktiválódnak a III.csoportba nem bevont afferensek, az úgynevezett “ergoreceptorok”.82 valószínű, hogy bármilyen szerepet afferens indukált hipotenzió lenne válaszul aktiválása ezen ergoreceptorok., Három olyan hely van, ahol a PEH-t befolyásoló afferens aktivitás származhat:
vázizom
a patkány bicepsz femoris vagy gastrocnemius izom közvetlen izomstimulációja Peh-t váltott ki.52,53,54 a Peh-t azonban eltörlik az ülőideg-érzéstelenítéssel kezelt állatok stimulálása után. Kenney et al29 megfigyelték a PSH-t a levágott ülőideg mediális végének stimulálása után. Bár ez a bizonyíték erősen alátámasztja a vázizom afferens részvételét a Peh/PSH-ben patkányokban, a lehetséges hatásmechanizmus nem ismert.,
szívizom
a vázizomzathoz hasonlóan a szívinfarktus aktiválható edzés közben a szívfrekvencia, a kontraktilitás és a feszültség fokozódása révén. A Peh-re gyakorolt hatásuk értékelése során Collins és DiCarlo51 megvizsgálták a patkányoknak a kardiális efferens blokád vagy a kombinált efferens és afferens blokád során gyakorolt hipotenzív válaszát. A kombinált efferens és afferens blokád a Peh jelentős gyengülését eredményezte mind a kontroll -, mind a kardiális efferens blokádhoz képest, ami arra utal, hogy a szív afferensei befolyásolják a Peh-t.,
baroreceptorok
edzés közben a vérnyomás emelkedik a baroreceptor által közvetített kontroll visszavonásával. Úgy gondolják, hogy a baroreceptorok a kardiovaszkuláris Vezérlőközpontot edzés közben magasabb működési pontra állítják.83 nem valószínű, hogy a baroreceptorok által a gyakorlatot követően megállapított lefelé mutató pont felelős a PEH-ért. Az ellenállás gyakorlását az erek mechanikai összenyomódása és a Valsalva manőver kíséri; mint ilyen, a vérnyomás sokkal nagyobb mértékben emelkedik, mint az állóképességi edzés során.,2 ha a baroreceptor újbóli beállítása felelős a PEH – ért, akkor várható, hogy a Peh nagyobb lesz az ellenállás gyakorlása után. Ez azonban nem így van. Mind a Brown et al23, mind a MacDonald et al16 hasonló vérnyomáscsökkenést talált az ellenállás és az állóképesség típusú edzés után, míg az O ‘ Connor et al66 csak az állóképességi edzés után talált csökkentéseket., Fennáll azonban annak a lehetősége, hogy a baroreceptorok érzékenysége csökken a testmozgással, mivel a csökkent vérnyomás már nem lehet megfelelő inger a vérnyomás növeléséhez szükséges kardiovaszkuláris kontroll központ gerjesztésének kiváltásához. A baroreceptor által közvetített PEH legmeghatározóbb bizonyítéka a sinoaortic denervált patkányokból származik. Chandler és DiCarlo27 csak az ép patkányokban végzett edzés után találtak hipotenziót. A sinoaortikus denervált állatokban nem volt PEH., Bár ezzel a módszerrel nem lehet arra következtetni, hogy a “set-point” vagy a baroreceptorok érzékenysége felelős-e a PEH közvetítéséért, ezek az adatok azt sugallják, hogy az érzékenység megváltozik. Továbbá, a fenilefrin11 és nitroprusszid59 módszerek alkalmazásával a baroreceptor érzékenységét legalább néhány, de nem minden hipotenzió időszakában depressziósnak találták. A baroreceptor érzékenységének értékelésére szolgáló alsó testnegatív nyomás módszer alkalmazásával azonban a Bennett et al73 fokozott baroreceptor érzékenységet talált a PEH-t kiváltó gyakorlatot követően., Az érzékenység hasonló növekedését figyelték meg a nyak szívásával, jelezve a Peh baroreceptor által közvetített visszatartását.63
noradrenalin és adrenalin
a szimpatikus stimuláció a testmozgás során adrenalint és noradrenalint szabadít fel az edzés intenzitásával arányosan. A noradrenalin elsősorban a perifériás alfa-receptorokra hat, érösszehúzódást okozva. Az érösszehúzódás mértéke a testen belüli helytől függ., Ismert, hogy a vese, a lép és a bőr nagyon érzékeny az alfa-receptor stimulációra, míg a csontváz és a szívizom nem. Mind a noradrenalin, mind az adrenalin növeli a pulzusszámot és a kontraktilitást, ezért a szív kimenetét. A perifériás ellenállás és a szívteljesítmény növekedésének végterméke az emelkedett artériás nyomás. Nemrégiben kimutatták, hogy a hipertóniás egyének fokozzák a bazális szimpatikus idegi aktivitást.84 ezzel szemben a keringő katekolaminok csökkenése a testmozgás után PEH-hez vezethet., Azonban, amint azt korábban tárgyaltuk, úgy tűnik, hogy a noradrenalin nem járul hozzá a PEH-hez.
a mellékvesekéregből felszabaduló keringő adrenalin kötődik az izom β-receptoraihoz, és mérsékelt értágító hatása van. A keringő adrenalin mérései azt mutatják,hogy a szintek emelkednek60 vagy változatlan14, 39 a hipotenzív időszak alatt. Megállapításunk, hogy a PEH nagymértékben független a testmozgás intenzitásától, kombinálva azzal a ténnyel, hogy az adrenalin infusion60 és β-receptor blockade14 során is fennáll, azt sugallja, hogy az adrenalin Peh-ben betöltött szerepe minimális.,
Renin angiotenzin rendszer
a Renin az alacsony perfúziós nyomás időszakában szabadul fel a vesékből. Ez az enzim okozza az átalakítás angiotesinogen, hogy angiotenzin I. viszont angiotenzin-én járt, egy konvertáló enzim formában angiotenzin-II, amely erőteljes érszűkület, víz, só visszatartás a tulajdonságok parancsra. A Peh, a változatlan állapotú55 és a megnövekedett értékek19 során azonban 33 keringő renin-és emelkedett angiotenzin-II-koncentrációt találtak,55,ezért úgy tűnik, hogy nem játszanak jelentős szerepet a PEH-ben.,
anti-diuretikus hormon (vazopresszin)
a test víztartalmának szabályozásában betöltött elsődleges szerepe mellett az anti-diuretikus hormon az artériás simaizom érszűkítő hatású lehet. Az agyalapi mirigyből alacsony nyomású vagy fokozott ozmolalitású időszakokban szabadul fel. Bár a hosszú időtartamú, kimerítő testmozgás növelheti a plazma ozmolalitását, hipotenziót találtak a testmozgás során, amelyben az ozmolalitásban jelentéktelen változások19, 55 és megnövekedett55 vagy változatlan 19 vazopresszinszint van jelen., A Wilcox et al55 nem talált szignifikáns összefüggést az anti-diuretikus hormon szintje és a Peh nagysága között.
pitvari natriuretikus peptid (ANP)
az állóképességi gyakorlat fokozott jobb pitvari töltést eredményez. Ez a megnövekedett térfogat és a megnövekedett pulzusszám ANP felszabadulást eredményezhet.85 az ANP erős értágító és nátrium retenciós hatást fejt ki. Az ANP keringő felezési ideje mindössze 2-3 perc, de a keringésből való kiürülés után is maradandó hatást fejthet ki.86 a perzisztencia mechanizmusa nem ismert., Úgy tűnik azonban, hogy az ANP nem felelős a PEH-ért. Bár a Hara és a Floras58 nem számoltak be ANP-értékekről edzés közben, a koncentrációk jelentősen csökkentek a kiindulási értékekhez képest egy órával az edzés után. Nemrégiben megvizsgáltuk a rezisztencia és a kitartás hatását a testmozgás utáni vérnyomásra és az ANP felszabadulására.16 bár a vérnyomás mindkét esetben jelentősen csökkent a testmozgás után, a keringő ANP-koncentrációk jelentős növekedését nem figyelték meg edzés közben vagy után.,
kálium (K+)
a kálium dilatációs hatást fejt ki az érrendszeri simaizomzatra. A szövet az alacsony oxigénkoncentrációra reagálva szabadul fel, majd úgy gondolják, hogy a kapilláris előtti záróizomokba, a metarteriolákba és az arteriolákba diffúz, értágító hatást fejt ki.87 ez a növekedés arányos a testmozgás intenzitásával, és közvetlenül tükrözi az izom-nátrium-kálium szivattyú aktivitását.88 a növekedés azonban rövid életű, és gyakran előfordul, hogy a felépüléstől számított néhány percen belül alulindítja a bazális szintet.,88,89 mivel a plazma k + koncentrációja arányos az edzés intenzitásával, mégis úgy tűnik, hogy a Peh nem függ az intenzitástól. 36,44, 62 és órákig fennáll az edzés után, nem valószínű, hogy a K+ részt vesz a PEH-ben.
adenozin
az adenozin az aktív szövetek által szabadul fel a testmozgás során, és jelentős értágulást is okoz. Bár a Peh alatt nem mértek adenozin-koncentrációt, a Sparks90 azt javasolta, hogy az áramlási korlátozott testmozgás során az adenozin felelős a kezdeti értágulásért a kutyákon végzett gyakorlatot követő percekben., Bár az adenozin újrabevitele szintén nagyon gyors a testmozgást követően, az adenozin és a Peh emberben történő kialakulása közötti lehetséges összefüggéseket vizsgáló további munka indokolt.
prosztaglandinok
ismert, hogy a prosztaglandinok (PGs) felszabadulnak a testmozgás során, és az artériák és vénák értágulását okozzák.91 A tüdő hatékonyan bontania PGEs, PGFs, illetve, kisebb mértékben, PGAs; ezért a folyamatos termelés ezek a prosztaglandinok lenne szükséges, hogy a tartós rendelet a vérnyomás., Bár a legtöbb, a prosztaglandinok szerepét vizsgáló tanulmány egy elzáródott véráramlási modellt alkalmazott, a Wilson és a Kapoor92 fokozott PGF1a-t és PGE2-t mért a csukló hajlítása során. A prosztaglandin szintézist gátló indometacin csökkentette a prosztaglandin felszabadulását és csökkentette a véráramlást, ami arra utal, hogy a felszabaduló prosztaglandinok felelősek az értágulásért és a hyperaemiáért. Egy flow restricted modellben a Morganroth et al93 arra a következtetésre jutott, hogy a prosztaglandinok a perifériás ellenállás csökkenését közvetítik az edzés után 35-40 percig., Egyetlen tanulmány sem vizsgálta közvetlenül a prosztaglandinok Peh-hez való hozzájárulását.
csökkent vaszkuláris érzékenység / nitrogén-monoxid
van néhány bizonyíték arra, hogy a testmozgás által kiváltott vaszkuláris érzékenység csökkenése felelős lehet A Peh-ért. Bár Landry et al60 volt az első, amely arra utalt, hogy az érrendszeri érzékenység változása a testmozgás után felelős lehet az emberben megfigyelt vérnyomáscsökkenésért, a bizonyítékok nagy része más fajokból származik. A kivágott nyúl aortagyűrűknél az edzés után csökkent α-adrenerg mediált izometrikus feszültséget figyeltek meg.,Egy patkányokkal végzett külön vizsgálatban kimutatták, hogy a megnövekedett iliac véráramlást csökkent adrenerg receptor érzékenység közvetíti.95 bár ebben a vizsgálatban nem figyeltek meg PEH-t, és a csökkent érzékenység számos tényezővel összefügghet, a nitrogén-monoxid gátlása enyhítette a testmozgás utáni csökkent érzékenységet, ami arra utal, hogy a nitrogén-monoxid részben felelős a testmozgás utáni csökkent érzékenységért., Ganglionos blokkolt, ép, Dahl sóérzékeny patkányok alkalmazásával Van Ness et al48 a vérnyomás által kiváltott csillapítást talált az α-adrenerg agonista fenilefrinre való reagálásban, amely az infúzió után 30 perccel a mérés befejezéséig fennmaradt. Az emberben a csökkent vaszkuláris reakcióképesség további vizsgálatot igényel, de érdekes lehetőség marad.
opioidok és / vagy szerotonin
feltételezték, hogy a testmozgás által kiváltott változások az opioid rendszerben olyan mechanizmus lehetnek, amely központilag befolyásolja a vérnyomást.,32,54 bár keveset tudunk a rendszer mechanikájáról, feltételezik, hogy az opioidok a szimpatikus aktivitás csökkenését okozzák.32 ismert, hogy a β-endorfinok a testmozgás során növekednek, és megállapították, hogy a β-endorfinok infúziója a vérnyomás tartós csökkenését eredményezte.A rágcsáló modellben a Hoffmann et al52 kimutatta, hogy a β-endorfin a κ -, kisebb mértékben a δ-receptorokhoz való kötődése felelős a PEH-ért., A β-endorfinok PEH-hez való hozzájárulását vizsgáló humán vizsgálatok ellentmondásos eredményeket hoztak az opioid rendszer blokkolásakor naloxonnal, egy opioid receptor antagonistával.32,58
volt néhány javaslat, hogy kémiai kapcsolat áll fenn a szerotonerg rendszer és az endorfinok között. Az előzetes állatkísérletek a β-endorfinok infúzióját követően a vérnyomás jelentős csökkenését mutatták. Azonban nem találtak hipotenziót, amikor a β-endorfinokat pCPA-val, a szerotonin specifikus depletorjával előkezelt állatokba infundálták., Ezenkívül a β-endorfinok hipotenzív hatását a fluoxetin, egy specifikus szerotonin újrafelvétel-gátló fokozta.97 ezek az eredmények arra következtetnek, hogy a β-endorfinok stimulálhatják a szerotonin felszabadulását, amely viszont vagy a β-endorfinokkal együtt csökkenti a szimpatikus kiáramlást. A szimpatikus kiáramlás gátlásának mechanizmusa nem ismert. Érdekes módon a szerotonint a patkányok agyszövetében és az emberi vérmintákban gyakorlás közben növelték, és szerepet játszhatnak a PEH-ben is.,
a szerotonin PSH-n betöltött szerepét vizsgáló vizsgálatok meglehetősen meggyőzőek voltak a rágcsáló modellben. A stimulációt követő vérnyomáscsökkenést a pcpa46,53 infúzióval megszüntették, és a szerotonin prekurzor 5-HTP-vel vagy a szerotonin újrafelvétel gátló zimelidinnel végzett kezelést követően fokozták.46 Egy nemrégiben készült tanulmány, amely hasonló szerotonin újrafelvétel-inhibitort alkalmazó embereknél a központi szerotonin szinteket növelte, nem talált különbséget a hipotenzió nagysága a gyakorlatot követően.,39 ez jelentős eltéréseket mutatna a PEH mechanizmusa között fajonként, illetve a Peh és a PSH között.