függvény
glikolízis lép fel a sejt citoszoljában. Ez egy metabolikus út, amely ATP-t hoz létre oxigén használata nélkül, de oxigén jelenlétében is előfordulhat. A sejtek használja aerob légzés, mint az elsődleges energiaforrás, a piruvát alakult az út lehet használni a citromsav-ciklus, majd menjen át oxidatív foszforiláció alávetni oxidációs a szén-dioxid vagy a víz., Még akkor is, ha a sejtek elsősorban oxidatív foszforilációt használnak, a glikolízis sürgősségi tartalékként szolgálhat az energia számára, vagy előkészítési lépésként szolgálhat az oxidatív foszforiláció előtt. Az erősen oxidatív szövetekben, mint például a szívben, a piruvát előállítása elengedhetetlen az acetil-CoA szintézishez és az L-malát szintézishez. Számos molekula, például Laktát, alanin és oxaloacetát előfutára.
A glikolízis megelőzi a tejsav erjedését; az előbbi folyamatban előállított piruvát az utóbbi folyamatban előállított Laktát előfeltétele., A tejsav erjedése az ATP elsődleges forrása az alacsony anyagcsere-igényű és mitokondriumoktól mentes állati szövetekben. Az eritrocitákban a tejsav erjedés az ATP egyetlen forrása, mivel nincs mitokondriumuk, az érett vörösvérsejteknek pedig kevés igényük van az ATP-re. A test egy másik része, amely teljes egészében vagy szinte teljes egészében anaerob glikolízisre támaszkodik, a szem lencséje, amely nem rendelkezik mitokondriumokkal, mivel jelenlétük fényszóráshoz vezetne.,
Bár harántcsíkolt izmok inkább, hogy katalizálja a glükóz a szén-dioxid, víz alatt nehéz gyakorlat, ahol az oxigén mennyisége nem megfelelő, az izmok egyszerre mennek anaerob glikolízis együtt oxidatív foszforiláció.
Szabályozás
glükóz
a folyamathoz rendelkezésre álló glükóz mennyisége szabályozza a glikolízist, amely elsősorban kétféle módon válik elérhetővé: a glükóz újbóli felszívásának szabályozása vagy a glikogén lebontásának szabályozása. A glükóz transzporterek (GLUT) a sejt külső részéből szállítják a glükózt., A GLUTOT tartalmazó sejtek növelhetik a sejt plazmamembránjában lévő GLUTOK számát az intracelluláris mátrixból, ezáltal növelve a glükóz felvételét és a glikolízishez rendelkezésre álló glükóz mennyiségét. Ötféle GLUTs van. A GLUT1 jelen van az RBC-kben, a vér-agy Gátban és a vér-placenta gáton. A GLUT2 a májban, a hasnyálmirigy, a vese és a gyomor-bél traktus béta-sejtjeiben található. A GLUT3 neuronokban van jelen. A GLUT4 adipocitákban, szív-és vázizomzatban található. A GLUT5 kifejezetten a fruktózt szállítja a sejtekbe., A Szabályozás másik formája a glikogén lebontása. A sejtek glikogén formájában tárolhatnak extra glükózt, ha a glükózszint magas a sejtplazmában. Ezzel szemben, ha a szint alacsony, a glikogén átalakítható glükózzá. Két enzim szabályozza a glikogén lebontását: a glikogén-foszforiláz és a glikogén-szintáz. Az enzimek szabályozhatók glükóz vagy glükóz 1-foszfát visszacsatolási hurkain keresztül, vagy alloszterikus szabályozással metabolitok útján, vagy foszforiláció/defoszforiláció kontroll segítségével.,
alloszterikus szabályozók és oxigén
ahogy azt korábban leírtuk, sok enzim vesz részt a glikolitikus úton azáltal, hogy egyik közbenső anyagot egy másikra konvertálja. Ezen enzimek, például a hexokináz, a foszfofruktokináz, a gliceraldehid-3-foszfát-dehidrogenáz és a piruvát-kináz szabályozása szabályozhatja a glikolízist. A rendelkezésre álló oxigén mennyisége szabályozhatja a glikolízist is. A “Pasteur hatás” leírja, hogy az oxigén rendelkezésre állása csökkenti a glikolízis hatását, a csökkent rendelkezésre állás pedig a glikolízis gyorsulásához vezet, legalábbis kezdetben., Az e hatásért felelős mechanizmusok közé tartozik a glikolízis alloszterikus szabályozóinak (enzimek, például hexokináz) bevonása. Úgy tűnik, hogy a” Pasteur-hatás ” többnyire nagy mitokondriális kapacitással rendelkező szövetekben fordul elő, mint például a myocyták vagy a hepatociták, de ez a hatás nem univerzális az oxidatív szövetekben, például a hasnyálmirigy-sejtekben.
Enzimindukció
a glikolitikus arányok szabályozásának másik mechanizmusa a glikolitikus enzimek transzkripciós szabályozása. A kulcsfontosságú enzimek koncentrációjának megváltoztatása lehetővé teszi a sejt számára, hogy megváltozzon és alkalmazkodjon a hormonális állapot változásaihoz., Például a vércukorszint és az inzulinszint emelkedése növelheti a hexokináz és a piruvát kináz aktivitását, ezáltal növelve a piruvát termelését.
PFK-1
fruktóz 2,6-biszfoszfát a PFK-1 alloszterikus szabályozója. A fruktóz magas szintje 2,6-biszfoszfát növeli a PFK-1 aktivitását. Termelése a foszfofruktokináz-2 (PFK-2) hatására történik. A PFK-2 mind kináz, mind foszforiláz aktivitással rendelkezik, és képes fruktóz 6 foszfátokat fruktóz 2,6-biszfoszfáttá alakítani, és fordítva., Az inzulin defoszforilálja a PFK-2-t, ez aktiválja kináz aktivitását, ami növeli a fruktóz 2,6-biszfoszfát szintjét, amely ezt követően aktiválja a PFK-1-et. A glukagon PFK-2 foszforilátot is képes előállítani, ez aktiválja a foszfatázt, amely a fruktóz 2,6-biszfoszfátot fruktóz 6-foszfáttá alakítja. Ez a reakció csökkenti a fruktóz 2,6-biszfoszfát szintjét és csökkenti a PFK-1 aktivitását.