A Microbial Biorealm page on the genus Enterobacter aerogenes
osztályozás
magasabb rendű taxa
baktériumok; Proteobaktériumok; Gammaproteobaktériumok; Enterobacteriales; Enterobacteriaceae; Enterobacter
Fajok
Enterobacter aerogenes
Az E. aerogenes valódi taxonómiájáról szóló viták jelenleg az E. cloacae és Klebsiella. A kutatások azt mutatják, hogy az E. aerogenes szorosabban kapcsolódik a Klebsiellához (47-64%), mint az E. cloacae (44%).,
leírás és jelentősége
az Enterobacteriaceae családba tartoznak többek között az Escherichia, Shilgella, Salmonella, Enterobacter, Klebsiella, Serratia, Proteus nemzetségei. A gram-negatív baktériumok a talajban, a vízben, a tejtermékekben élnek, és természetes növényvilágban élnek az állatok és az emberek gyomor-bélrendszerében., A rúd alakú Enterobacteriaceae sokféle méretben létezik; nem spóraképző; mindkettő mozgékony (peritrichous flagellával) vagy nemmotil; mind aerob, mind anaerob módon növekszik; biokémiailag aktívak; erjedés (szemben az oxidációval) D-glükóz, valamint más cukrok, gyakran gáztermeléssel; csökkentse a nitrátot nitritre; tartalmazza az enterobacter közös antigént; és 39-59% guanin-plusz-citozin (G + C) DNS-tartalommal rendelkezik (2).,
az Enterobacter nemzetség pontosabban nozokomiális opportunista kórokozó, és az E. coli melletti extraintesztinális fertőzések egyik legfontosabb oka. Az E. aerogenes-nek tulajdonított fertőzések a seb, a véráramlás és a központi idegrendszeri fertőzések (1,2,3) mellett a légzőszervi, emésztőrendszeri és húgyúti fertőzések, különösen a cystitis. Továbbá az E. cloacea és az E. aerogenes a leggyakoribb agyhártyagyulladás-esetek közé tartozó faj. Az Enterobacter törzsek kolóniája kissé mucoid lehet.,
klinikai körülmények között az Enterobacter aerogenes és az Enterobacter cloacae a leggyakrabban izolált fertőzött kórházi betegek mintáiban. A fertőzések többsége etiológiai szempontból a baktériumok véletlen átadása a műtét során vagy a kórházakban történő tartós kezelés során olyan betegeknél, akik vénás vagy húgycső katétereket használnak. Az Enterobacteriaceae a gram-negatív bacillusok klinikailag jelentős izolátumainak 80% – át, a klinikai mikrobiológiai laboratóriumokban pedig a klinikailag jelentős baktériumok 50% – át teheti ki., Ezenkívül a szeptikémiás esetek közel 50% – át, a húgyúti és bélrendszeri fertőzések több mint 70% – át teszik ki. Ezeknek a fertőzéseknek a súlyossága tehát fontos szerepet játszik a nozokomiális fertőzések okaira való érzékenység célozásában, izolálásában, azonosításában és tesztelésében (2).
Genomstruktúra
E. az aerogének kisebb, rúd alakú sejtek, amelyek mozgékonyak és kapszulázottak, mint az Enterobacteriaceae család többi tagja., A teljes genomikai információt (88% kódolva van) még nem teljesen szekvenálták, azonban van néhány kutatás, amely mutációkra vonatkozó vizsgálatokat, valamint a plazmidokon keresztüli replikáció bizonyítékait mutatja. Az E. cloacae és az E. aerogenes foltmintákban nem voltak extrakromoszomális elemek (9). A plazmid analízis továbbra is az egyik leginkább használt laboratóriumi technika, de a PFGE, a RAPD, a ribotipizálás, az enterobaktérium ismétlődő intergén konszenzus (ERIC), a PCR és az amplifikált fragmentumhossz polimorfizmus is használatos. A replicon neve R751. A baktériumok DNS-ből állnak, kör alakúak., Hossza 53,435 basepairs, hossza nem tartalmaz szerkezeti RNS-t. A G + C-tartalom 64% , az E. aerogenes (9) esetében pedig nincs psuedo-gén.
sejtszerkezet és metabolizmus
az Enterbacter aerogenes egy Gram-negatív, rúd alakú baktérium, amely a külső felületét körülvevő flagellát tartalmazza. Ismert, hogy az E. aerogenes, valamint a nemzetség más tagjai antibiotikumokkal szemben rezisztensek, különösen az E. aerogenes és az E. cloacae. A kutatások azt mutatják, hogy az e két klinikai törzse., az aerogének a β-laktám antibiotikumokkal, fluorokinolonokkal, klóramfenikollal, tetraciklinnel és kanamicinnel szembeni multirezisztencia fenotípusait mutatták ki. Mindkét törzs porinmintát mutatott, amely eltér a fogékony törzsétől. Drasztikusan csökkentették a fő porin mennyiségét, de látszólag konzervált normál szerkezettel (méret és immunogenitás), valamint két ismert külső membránfehérje, az OmpX és a LamB (8) túltermelésével.
ökológia
az Enterobacter megtalálható az állatok, valamint az emberek talajában, vízében, tejtermékeiben, valamint a belekben., Leggyakrabban a gasztrointesztinális traktusban találhatók, és klinikai helyszíneken székletmintákban tanulmányozzák őket. Az E. aerogenes replikáció minimális, optimális és maximális pH értéke 4,4, 6,0-7,0 és 9,0 (6).
az Enterobacter aerogenes-t több különböző Medián is megfigyelték, és többféle vizsgálat során is megfigyelték. Az eredmények a következők: Az E. aerogenes negatív vizsgálata Indol, metil – vörös, hidrogén-szulfid (TSI útján), ureáz, arginin-dihidroláz, fenilalanin-deamináz és Dulcit kezelésekor. E., az aerogenes pozitívnak bizonyult, amikor/mert: Voges-Proskauer, Simmons’ citrate, KCN, motilitás, lizin-dekarboxiláz, ornitin-dekarboxiláz, glükózból, laktózból, szacharózból, Manntiolból, Szalicinből, Adonitból, Inozitból, szorbitból, Arabinózból, Raffinózból és Rhamnózból kezelték. Késleltetett pozitív eredményeket kaptunk: zselatin (22°C) és Malonát (11). Más szóval, az E. aerogenes hasonlít az E. cloacae-ra, de a leusine dekarboxiláz teszt pozitív, a zselatin liquification pedig késik. Az E. aerogenes-t gyakran összekeverik a Klebsiella aerogenes-szel is. Azonban E., az aerogenes mozgékony és ureáz negatív, míg a K. aerogenes nemmotil és ureáz pozitív (5). Valójában a kutatások azt mutatják, hogy “az E. aerogenes jobban kapcsolódik a Klebsiella aerogenes-hez (47-64%), mint az E. cloacae-hoz (44%) (9).
az Enterobacter különböző fajai, mint például az E. cloacae, ismert, hogy számos magon és növényen megtalálhatók, míg az E. sakazakii-t gyakran észlelik olyan csecsemőknél, akik anyatej-alapú porkészítményeket kaptak (9).
Pathology
az Enterobacter aerogenes betegséget okoz az emberekben a kórházi környezetben történő véletlen baktériumátadás révén., Az olyan bélbaktériumok, mint az E. aerogenes, opportunisták, és csak azokat fertőzik meg, akik már elnyomták a gazdaszervezet immunitását. A csecsemők, az idősek és azok, akik más betegségek végső stádiumában vannak, vagy immunszuppresszívek, az ilyen fertőzések elsődleges jelöltjei (9).
továbbá ismert, hogy az E. aerogenes, valamint más bélben oldódó baktériumok gyógyszerrezisztens tulajdonságokkal rendelkeznek. Volt némi siker az antibiotikumokkal történő fertőzések kezelésében, azonban a multidrog-rezisztencia gyors fejlődése egyre növekvő problémává vált (3)., Ezek a multirezisztens törzsek kitöréseket okoztak az intenzív osztályon (ICU) Belgiumban, Franciaországban, Ausztriában és az Egyesült Államokban, és még inkább kiemelkedővé váltak, mint testvérfajai, az E. cloacaw (12). A kutatások kimutatták, hogy az E. aerogenes rezisztens az ampicillinnel szemben, és a közelmúltban felfedezték, hogy rezisztens az imipenemmel szemben (11).
általában az Enterobacter törzsek által kifejezett patogén mechanizmusok ismeretlenek. Más törzsekhez hasonlóan, mint a Klebsiella, az 1-es és a 3-as típusú fimbraie-t is kifejezik., A legtöbb törzs egy aerobaktin által közvetített vasfelvételi rendszert is kifejez, amely általában a bélen kívüli humán bakteriális kórokozókkal társul. Egyes törzsek az E. coli törzsek által termelt α-haemolysinhez hasonló haemolysint termelhetnek. Ezenkívül egy külső membránfehérje, az OmpX patogén tényező lehet az E. cloacae törzsek számára. Úgy tűnik, hogy ez a fehérje csökkenti a porinok termelését a gram-negatív baktériumokon, ami csökkenti a β-laktám antibiotikumokkal szembeni érzékenységet, ezért szerepet játszhat a gazdaszervezet sejt inváziójában (7).,
az Enterobacter Fajok 1-es vagy 3-as típusú mannózérzékeny hemagglutinint (MSHA) termelnek, és ritkán mannóz-rezisztens hemagglutinint termelnek. Az egyetlen kivétel E. gergoviae. Továbbá, a termelés a különböző siderophores által enterobaktériumok is gyakran látható. E. cloacae generál a hidroxiamát siderophore aerobaktin, amely általánosan használt mikrobiális fajok okozó inváziós betegség. Ezenkívül számos toxint találtak az Enterobacter Fajok., Általában ezeket a toxinokat úgy írják le, hogy egyetlen törzsük van, vagy korlátozottak az izolátumok számában (9).
megelőző intézkedéseket lehet tenni az E. aerogenes fertőzés csökkentésére gondos, aszeptikus sebészeti technikák ellenőrzésével (3). A katétereket el kell távolítani, a vénás tűket és a csöveket ki kell venni és új helyre kell helyezni. Az E. aerogenes kezelése a faj rendkívül ellenálló jellege miatt nehéz. Az Enterobacter törzsek rezisztensek a penicillinekkel és más cefalosporinokkal szemben a cepholosprináz aktivitással rendelkező kromoszóma-béta-laktamáz termelés miatt., Emellett sokan rezisztensek a tetraciklinre, a kloramfenikolra és a sztreptomicinre, valamint más aminoglikozidokra (például gentamicinre és fluorokinolonokra). Úgy tűnik, hogy a legtöbb törzs érzékeny a cefotaximra az elsődleges vizsgálat során, azonban gyakran indukálható kromoszóma cefalosporinázzal rendelkeznek, amely lehetővé teszi a rezisztencia gyors fejlődését a kezelés vagy a terápia során (7).
A nosocomial Enterobacter fajok, például az e kockázati tényezői., az aerogenes fertőzések közé tartozik a 2 hétnél hosszabb kórházi kezelés, az elmúlt 72 órában invazív eljárások, az elmúlt 30 napban antibiotikumokkal végzett kezelés, valamint a központi vénás katéter jelenléte. Figyelembe kell venni az Enterobacter Fajok nozokomiális multirezisztens törzseivel való fertőzés specifikus rizikófaktorait, beleértve a széles spektrumú cefalosporinok vagy aminoglikozidok közelmúltbeli alkalmazását és az ICU gondozását (13).,
a cefalosporinok kiterjesztett spektrumán kívül az Enterobacter aerogenes nemrégiben kimutatták, hogy karbapenemekkel szembeni rezisztenciát alakít ki egy 39 éves kínai férfiban egy cadaverikus májátültetést követően. Az eredeti fertőzésről azt hitték, hogy a kemoterápia immunszuppresszív jellemzőivel függ össze, amelyet a férfi májrákban kapott, megkönnyítve a mikroorganizmusok átjutását a bélrendszerből a vérbe és a test más részeibe. Műtét után, de a karbapenem-kezelés előtt, az e karbapenem érzékeny törzse., az aerogeneket az epéből, a hasüregből és a vérből nyerték ki. Annak ellenére, hogy karbapenem terápia, a betegnél több abcesses a hasi régióban, végül ami a második máj transzplantációt két hónappal később, amikor karbapenem rezisztens E. aerogenes elszigetelt volt a vér, illetve a hasi folyadék. A beteg ezt követően szeptikus sokkot és többszörös szervi diszfunkció szindrómát alakított ki, amely a rezisztens baktériumokra adott immunválaszból és szisztémás válaszból ered. (18).,
a karbapenem-rezisztencia 40 napos karbapenem-rezisztencia után alakulhat ki, és mechanizmusa közvetlenül korrelálhat az OmpE36 gén elvesztésével, valamint több béta-laktamáz termelésével, amelyek rezisztenciát biztosítanak más széles spektrumú antibiotikumokkal szemben is. Összességében ezek az eredmények szerencsétlen, mivel a karbapenemek ” szinte végső megoldás a végstádiumú fertőzésben.”Az ilyen forgatókönyvek, javaslatokat a “régi” gyógyszerek, mint a colistin tettek, annak ellenére, hogy nagy nephro-és neurotoxicitás (18.,)
az Enterobacteriaceae aerogenes számos fertőzést okoz, amelyeket gyakran kórházi környezetben továbbítanak. Ennél is fontosabb, hogy az Enterobacteriaceae aerogenes kimutatták, hogy multidrug rezisztenciát mutat, nagyrészt a porinokat (fehérjecsatornákat) kódoló mutációk és az antibiotikumokat kiszivattyúzó membrán efflux szivattyúk miatt, mielőtt azok károsíthatják a szervezetet. Kimutatták, hogy ezek nem specifikusak, amelyek többszörös gyógyszerrezisztenciájukat jelentik. A szerkezetileg független molekulákat, például a B-laktám antibiotikumokat, a kinolonokat, a tetraciklineket és a kloramfenikolt mind sakkban tartják., A baktériumot célzó új gyógyszereknek a baktériumvédelem ezen vonalára kell összpontosítaniuk, és ez a speciális tanulmány több alkoxi-kinolin-származékra vagy 4-alkoxiszubsztituált kinolin-vegyületekre összpontosított. Az egyik ilyen különleges vegyület, a “905 vegyület” feliratú, kimutatták, hogy a kloramfenikol szivattyú gátlását indukálja, lehetővé téve a kloramfenikol bejutását a bakteriális membránba, növelve annak koncentrációját a sejt belsejében. A membrán permeabilitását annak biztosítására tesztelték, hogy az eredményeket ne befolyásolják a membrán permeabilitását növelő összetett mellékhatások., Kimutatták, hogy a vegyület nem növelte jelentősen a membrán permeabilitását, ami a kloramfenikol szivattyú aktivitására gyakorolt egyedi és specifikus hatásra utal. A vizsgált klinikai törzsek közül négyben nőtt a norfloxacinra, a tetraciklinre és a kloramfenikolra való érzékenység, amelyeket korábban efflux pumpák tartottak a sejten kívül. A 905-ös vegyület gátolta ezeket a szivattyúkat, lehetővé téve az antibiotikumok számára, hogy jelentős koncentrációkat építsenek ki a sejtekben (23).
biotechnológiai alkalmazás
tanulmányok azt mutatják, hogy az E. aerogenes növekvő gyógyszerrezisztencia-sebességgel rendelkezik., Nagy mennyiségű gyógyszer-rezisztencia a enterobacteria találtak megfelelően aminoglikozidok, széles spektrumú, majd negyedik generációs ceftazidime (>40%), valamint cefepime (15%). Az E. aerogenes foltok kiterjesztett spektrumú β-laktamázok (ESBLs) termelését mutatták. Az ilyen rezisztencia gyakran előfordul de novo azoknál a betegeknél, akik empirikus terápiát kapnak szisztémás fertőzések esetén. Ezek a gyógyszerrezisztens enterobaktériumok később súlyos vagy fulmináns betegségeket okozhatnak immunszuppresszált betegekben (9). A gyógyszerrezisztencia, mint például ezek az Enterobacter gyakori termékei., Számos gyógyszeres kezelés hatékonynak tűnik, azonban hosszantartó kezelés után rezisztencia lép fel, új gyógyszereket kell alkalmazni.
az E. aerogenes törzsek által kimutatott rezisztencia mechanizmusok a külső membrán megváltozásával járnak, amelyek porin-csökkenést és lipopoliszacharid-módosításokat okoznak. Az antibiotikum-rezisztencia következtében sok kutató visszatért a” régi gyógyszerekhez”, például a kolisztinhez az imipenem mellett a súlyos E. aerogenes fertőzések kezelésére.,
jelenlegi kutatás
az aorta fertőzéseinek okainak meghatározására használt esettanulmányban két törzs izolálását fedezték fel és vonták ki egy 72 éves, epigasztrikus fájdalomban, lázban és hidegrázásban szenvedő férfiból. Az E. aerogenes orginje nem ismert, de úgy gondolják, hogy húgyúti fertőzés vagy tüdőgyulladás okozta és nem diagnosztizált. Az ezt megelőző kutatások azt mutatják, hogy ez az esettanulmány csak a második jelentés a szakirodalomban, amely több organizmust említ fertőző aortitisben az E. aerogenes és az S. pneumoniae vonatkozásában., Ezen túlmenően az Enterobacter-t csak az aorta graftok felállításakor jelentették fertőző aortitis okaként. Ez az első alkalom, hogy Enterobacter számoltak kriptogén fertőző aortitis. A tanulmány arra a következtetésre jutott, hogy az aorta fertőzései ritkák, különböző kórokozók okozzák, nehéz diagnosztizálni. Tünetek, hogy a betegek tapasztalhatnak láz és hasi fájdalom (és egy tapintható, pulzáló hasi tömeg, ha az aorta aneurizma). A vérkultúrák, ha pozitívak, hasznosak lehetnek, mint a CTA, valamint a leukocita szcintigráfiás képalkotás., A gyanú magas indexe szükséges, mivel a halálozás, ha csak orvosilag kezelik, megközelíti a 100% – ot. A kombinált sebészeti és orvosi kezelés jobb, a halálozási arány 20-60% – ra csökken (14).
az Enterobacter aerogenes eefabc Locust, amely egy háromrészes efflux szivattyút kódol, egy Escherichia coli tolC mutáns kiegészítésével klónozták. Az E. aerogenes kevésbé érzékeny az antibiotikumok széles körére., Az EEF adatai:: lacZ fúziók azt mutatták, hogy az eefABC-t nem a vizsgált különböző laboratóriumi körülmények között írták át, hanem a peef-ből (E. coli HNS mutánsból) megnövekedett transzkripciót. Ezenkívül az eefa-t a domináns negatív E. coli HNS allélt kifejező E. aerogenes-ben mutatták ki. A kutatások arra a következtetésre jutottak, hogy számos H-NS célgén vesz részt a baktériumoknak a stresszes környezeti feltételekhez és a virulenciához való alkalmazkodásában. Az EEF operon-hangtompítás biológiai jelentősége még nem ismert. Azonban, mint más kommenzális vagy patogén baktériumok, E., az aerogenes-nek drasztikus változásokon kell átesnie génexpressziós profiljában annak érdekében, hogy alkalmazkodjon a gazdaszervezethez kapcsolódó feltételekhez (15).
Egyéb Enterobacter, hogy megfigyelhető, különösen azok, amelyek a faj Enterobacter sakazakii, ami egy csecsemő formulát terjedő kórokozó okozza a súlyos agyhártyagyulladás, meningoencephalitis, szepszis, valamint nekrotizáló enterocolitis az újszülöttek, valamint a csecsemők, ami egy magas halálozási arány. A külső membránfehérje a gént (ompA) és az E. sakazakii (ATCC 51329) szekvenciáit a pGEM-T Easy vektorba klónozták és szekvenálták., Az Enterobacteriaceae-hez tartozó egyéb gram-negatív baktériumok ompA-génjeivel végzett homológia magas fokát fedezték fel, amikor a nukleotid és a levezetett aminosav-szekvenciákat összehasonlították a Genbankéval. Megállapították, hogy a fehérjék 89% – os identitással rendelkeznek, az aminosav szintjén pedig 94% – os szekvencia-megőrzéssel. Hasonlóképpen, az E. sakazakii ompA génje a nukleinsav és az aminosav szintjén 86, illetve 88% szekvenciaazonosságot mutatott. Ezenkívül Enterobacter aerogenes esetén 87% és 90% serovar typhimurium, 85% és 88% Shigella flexneri esetén., Egy szignál peptid dekoltázs oldal előrejelző elemzés így kiderült, a 21-aminosav-N-terminális szignál szekvencia hasonló megtalálható az E. coli, E. aerogenes, S. flexneri, valamint S. enterica serovar Typhi (16).
a legújabb kutatásokat annak reményében végezték el, hogy a kiterjesztett spektrumú béta-laktamáz kódolt plazmidok (“ESBL”) és a különböző gram-negatív baktériumok gyógyszerrezisztenciája közötti összefüggést azonosítják. Hat különböző faj, köztük az “Enterobacter aerogenes” felhasználásával adatokat gyűjtöttek az ESBL hatásának vizsgálatára., A vizsgált hat faj közül mindegyik, kivéve egyet, pozitív volt az ESBL plazmid számára. Viszont, azt mutatják, rezisztencia “gentamicin, amikacin, és ciproflaxin”, valamint a rezisztencia a béta-laktám antibiotikumok. Néhány baktériumnak csak egy példánya volt a plazmidból, másoknak tizenhárom volt. Összefüggést találtak a gén másolatainak számával és az antibiotikumokkal szembeni rezisztenciával. A tanulmány szerzői úgy vélték, hogy az antibiotikum használata szelektív nyomást gyakorol a baktériumokra, és hogy a plazmidok gyakran többszörös ellenállásra utalnak., Tehát a kiválasztott baktériumok nemcsak ellenállnak az alkalmazott antibiotikumnak, hanem a lehetséges egyéb független antibiotikumoknak is. Ennek a kutatásnak az eredményei azt remélik, hogy a szerzők továbbra is kutatást végeznek ezen ESBL plazmidok fontosságának elemzésére (20).
A legutóbbi esettanulmány vizsgált öt izolátumok E. aerogenes ellenáll a β-laktám pedig fluorokinolonok terápia során egy páciens, aki átesett miokardiális revascularization., A beteg széles spektrumú antibiotikumokat, köztük imipenem-t és polimixint kapott, így a porinszintézis és az LPS-egyensúly megváltozása miatt az E. aerogenes imipenem-és polimixin-rezisztens mutánsai keletkeztek. E rezisztens törzsek öt izolátumát,amelyeket A,B,C, D és E-nek neveztek, PFGE-vel (Impulzusmező gél elektroforézis) hasonlították össze a szülői szálhoz ATCCC13048., Korrelációt jelentettek az izolátumok között az a izolátumban látható porinszintézist kódoló Omp36 jelenlétével, valamint azokkal, amelyek az OmpX génnel rendelkeztek, amely a porin expressziót (B és C izolátumok) szabályozza, így az OmpX-szel való izolátumok rezisztenciát biztosítottak az impenemmel szemben. Korábbi tanulmányok kimutatták, hogy az LPS módosításai hozzájárultak az antibiotikum rezisztenciához. Ezek az eredmények azt mutatják, hogy az LPS módosításokért felelős OmpA gén mind az öt izolátumban jelen volt, beleértve az atcc13048 szülői szálat is., A D és E izolátumok eltéréseket mutattak az LPS-egyensúlyban az ATCC13048-hoz képest, ami röviddel a beadás után kolisztin-rezisztenciát okozott. Mivel mind az öt izolátum PFGE-profilja hasonlóságot mutat, a kutatók azt sugallták, hogy a B-E izolátumok az a izolátum változatai, amelyek a terápia ideje alatt a betegnek adott antibiotikumokra adott válaszként keletkeznek (22).
ugyanazon nemzetség más tagjai
érdekes cikket találtunk Az Enterobacter cloacae baktériumokról. Ez a cikk az Enterobacter cloacae-ról szól, valamint arról, hogy ellenáll a harmadik generációs cefalosporinoknak., A cefalosporinok a B-laktám antibiotikumok osztályába tartoznak, az ilyen típusú antibiotikumok pedig a bakteriális sejtfalszintézis gátlásával működnek. A B-laktámok kovalensen kötődnek és inaktiválják a transzpeptidáz enzimeket (amelyek felelősek a sejtfal peptidoglikán rétegét alkotó aminosav keresztkötéséért). Mivel a transzpeptidáz enzimet most inaktiválja az antibiotikum, és a sejtfal már nem képezhet térhálósodást, a sejt végül felrobban és lyse-t kap, így megöli a baktériumokat. A baktériumok azonban különböző típusú antibiotikumokkal szembeni rezisztenciát fejlesztettek ki., Például a b-laktamáz enzim az antibiotikumok B-Laktámgyűrűinek hidrolizálására és lebontására szolgál, ezért érvényteleníti az antibiotikumok hatását. Ez a cikk azt mutatja, hogy a kutatások azt mutatják, hogy az Enterobacter cloacae B-Laktamázja más szerepet játszik. Nem hidrolizálják a B-laktám gyűrűket. Ehelyett az Enterobacter cloacae cefalosporinokkal szembeni rezisztenciája a B-laktamázok konstitutív termelése miatt mutációból ered., A cikk arra a következtetésre jut, hogy sok kísérlet után az Enterobacter cloacae rezisztencia mechanizmusa még nem határozható meg, de tény, hogy a B-laktám gyűrű nem hidrolízis, és hogy valamilyen mutáció okozza a gyógyszer enzimhez való kötődésének megelőzését, vagy hogy van valamilyen permeációs gát, amely felelős az ellenállásért.
energiaforrás
az erjedés egyik BI-terméke a hidrogéngáz., Az Enterobacter aerogenes azon képessége, hogy különböző cukrok, köztük glükóz, galaktóz, fruktóz, mannóz, mannit, szacharóz, maltóz és laktóz erjedése révén hidrogént termeljen, arra késztette a tudósokat, hogy vizsgálják meg a baktériumok anyagcseréjének felhasználását a tiszta energia megszerzésének eszközeként. Sok baktérium semleges pH-n történő erjedéssel képes hidrogént előállítani, az E. aerogenes sem kivétel. A hidrogén előállításához optimális pH-ja 6 és 7 között van., Azonban, azt állítva, hogy a magas pH nehéz erjedés során, mert a folyamat hozamok savas termékek, mint például az ecetsav, borostyánkősav, valamint a tejsav, valamint a felhalmozási azok a termékek hatására csökken a pH. Általában baktérium megszűnik erjedés, s így megszűnik a termelés hidrogén ilyen alacsony pH-értékét. Az E. aerogenes egyik törzse, a HO-39 azonban képes folytatni az erjedést olyan alacsony pH-szinten, mint 4., Ez a minőség a HO-39 törzset energiaforrásként kívánatossá teszi, mivel az energiatermelést a bakteriális környezet sok szabályozása nélkül folytatja. Ha a bakteriális fermentációt alacsony pH-szinten gátolják, az alkálifémeket folyamatosan hozzá kell adni a bakteriális tenyészethez annak érdekében, hogy ellensúlyozzák a szerves savak felhalmozódása által okozott alacsony pH-t. Az alkáli drága, következésképpen gazdaságtalan az energia hasznosítására. Az acidurikus fakultatív anaerob, például az E. aerogenes használata csökkenti a hidrogéntermelés fenntartásához szükséges alkálifém mennyiségét., Így ez a baktérium költséghatékony, tiszta energiaforrásként használható (17).
2. Lederberg, Joshua; Martin Alexander . Mikrobiológiai enciklopédia. 2. Szerk. San Diego, Kb.: Academic Press, 2000
3. Sankaran, Neeraja. Mikrobák és emberek A-Z mikroorganizmusok az életünkben. Phoenix, Az.: Oryx Press, 2000
5. Collins, C. G.; P. M. Lune, J. M. Grange, J. O Falkinham III. mikrobiológiai módszerek. 8. Szerk. London: Arnold, 2004
7. Greenwood, David; Richard C. B. Slack; John F. Peuthere., Orvosi mikrobiológia, útmutató a mikrobiális fertőzések: kórokozók, immunitás, laboratóriumi diagnózis és ellenőrzés. Edinburgh: Churchill Livingstone, 2002
9. Janda, J. Michael; Sharon L. Abbott. Az enterobaktériumok 2. Szerk. Washington D. C.: ASM press, 2006
11. Bailey, W. R. és E. G. Scott. Diagnosztikai mikrobiológia, 4.Szerk. St. Louis, Mo.: A C. V. Mosby Co., 1974
12. De Geldre, Y. Az Enterobacter aerogenes Országos Epidemiológiai felmérése belga kórházakban 1996-tól 1998-ig. J-Klin Mikrobiol. 2001.március 39. (3): 889-896
13. Fraser, Susan L. MD, . Enterobacter Fertőzések., emedicin. 2007 január.
14. Rhondina, Máté T. . A Streptococcus pneumoniae és Enterobacter aerogenes okozta hasi Aortitis eseti jelentés és felülvizsgálat. J Gen Gyakornok Med. 2006 Július; 21 (7): C1–C3.
16. Kumar Mohan Nair, Monoj . Az Enterobacter sakazakii ompA génjének klónozása és szekvenálása, valamint az Enterobacter sakazakii csecsemőtápszerben történő gyors kimutatására szolgáló ompA-célzott PCR kifejlesztése. Appl Environ Microbiol. 2006. április; 72 (4): 2539-2546.
17. Yokoi, Haruhiko, et al. “Az Acidurikus Enterobacter aerogenes HO-39 törzs Hidrogéntermelésének jellemzői.,”Journal of Fermentation and Bioengineering Vol. 80 No. 6 (1995): 571-574. Nyomtatás.
19. Thiolas, Aurélie, Claude Bollet, az imipenem és Colistin rezisztens Enterobacter aerogenes törzsek egymást követő megjelenése egy betegben. Antimikrobiális szerek és kemoterápia, 2005. április; 49 (4): 1354-1358.
20. Sharma J, Ray P, Sharma M. az ESBL Gram-negatív baktériumokat termelő plazmid profilja és összefüggés a β-laktám gyógyszerekre való érzékenységgel. Indian J Pathol 2010;53: 83-6
21.,Az Enterobacter cloacae H Seeberg, R M Tolxdorff-Neutzling és B Wiedemann kromoszómális béta-laktamázai felelősek a harmadik generációs cefalosporinokkal szembeni rezisztenciáért.Antimikrob. Chemother Ügynökök., Június 1983; 23: 918-925.
22. Thiolas, Aurélie, Claude Bollet, az imipenem és Colistin rezisztens Enterobacter aerogenes törzsek egymást követő megjelenése egy betegben. Antimikrobiális szerek és kemoterápia, 2005. április; 49 (4): 1354-1358.
ennek az oldalnak a részeit Tiffany M. Liu készítette, Rachel Larsen professzor hallgatója a Kaliforniai Egyetemen, San Diegóban.,
szerkesztette: Paul Erpelo / Salvatore Grasso / Everardo Mojica / Joseph Truong és Frank Wolf / Kimberly Klages és Sandra Montes / Daisy Mendez m Glogowski hallgatói a Loyola Egyetemen