biodiverzitás International Journal

a dioxin kifejezés olyan kémiai vegyületek csoportjára utal, amelyek bizonyos hasonló struktúrákkal és biológiai jellemzőkkel rendelkeznek.1 a Dioxin a 2,3,7,8-tetraklór-dibenzo-para-dioxin (TCDD) közös neve, de a szerkezetileg és kémiailag rokon poliklórozott dibenzo-para-dioxinokhoz (PCDD), a dibenzofuránokhoz (PCDF) és a koplanár poliklórozott bifenilekhez (PCB) is használják. Jelenleg 75 PCDD rokon, 135 PCDF és 209 PCB van., Hét PCDD és 10 PCDF szubsztitúcióval a 2,3,7 és 8 pozícióban toxikusnak, 11 PCB pedig dioxinszerű toxicitásnak minősül. A dioxinvegyületeket nem szándékosan hozzák létre,hanem véletlenül számos emberi és természetes tevékenység alkotja. E tevékenységek közé tartozik az égés és égetés, az erdőtüzek, a cellulóz és a papír klórfehérítése, bizonyos típusú vegyi gyártás és feldolgozás és egyéb ipari folyamatok.2 a dioxin számos formája létezik. Az egyik forma, a 2,3,7,8-tetra-klorodibenzo-p-dioxin (2,3,7,8-TCDD) a legmérgezőbb forma., Ez is a leginkább tanulmányozott forma. A toxikus ekvivalenseket (teqs) 16 Egyéb forma toxicitásának leírására használják 2,3,7,8-TCDD-hez képest. A perzisztens, bioakkumulatív és mérgező vegyi anyagok (PBT-k) olyan anyagok, amelyek olyan szintekre képesek felépülni, amelyek károsak lehetnek az emberi és ökológiai egészségre. Ezek a szennyező anyagok nagy távolságokat tehetnek meg a légkörben, és könnyen mozoghatnak a szárazföldről a levegőre és a vízre. A bioakkumuláció a vegyi anyagok felhalmozódása az organizmusokban a környező környezetből abszorpció, lenyelés és belégzés útján.,3 a dioxinok könnyebben oldódnak, vagy jobban vonzódnak az olajos vagy zsíros vegyületekhez, mint a víz. Emiatt a testzsírral, talajjal és üledékekkel rendelkező állatoknál gyakoribbak, mint a vízben. Ugyanez vonatkozik más vadon élő állatokra is. A Dioxin az élelmiszerlánc tetejére vezet. A dioxin volt az Agent Orange elsődleges toxikus összetevője, a New York-i Niagara Falls-I Love Canal-ban találták meg, és az olaszországi Times Beach, MO és Seveso evakuálásának alapja volt (1.táblázat).,

Source and origin of dioxins

The majority of toxic dioxin is and has been derived from industrial chlorination processes, incineration of municipal waste and production of certain herbicides., Más dioxinok és vegyi anyagok, például a Dioxinhoz hasonló PCB-k toxicitását a TCDD-hez viszonyítva mérik. A Dioxin számos olyan ipari folyamat véletlen melléktermékeként keletkezik, amely klórt, például hulladékégetést, vegyi és peszticidgyártást, valamint cellulóz-és papírfehérítést tartalmaz. A dioxint klóralapú kémiai vegyületek szénhidrogénekkel történő égetésével állítják elő. A környezet fő dioxinforrása a különféle hulladékégető égetők, valamint a háztáji égéshordók., A dioxinszennyezés kapcsolatban áll a papírgyárakkal is, amelyek a folyamatuk során klórfehérítést alkalmaznak, valamint polivinil-klorid (PVC) műanyagok előállításával, valamint bizonyos klórozott vegyi anyagok, például sok peszticid előállításával. A dioxin fő forrásai az étrendünkben vannak. Mivel a dioxin zsírban oldódik, bioakkumulálódik, felmászva az élelmiszerláncra. Egy Észak-Amerikai eszik egy tipikus Észak-Amerikai diéta kap 93% – a dioxin expozíció a hús, tejtermék (23% – át a tej, illetve tejtermék egyedül; a másik nagy expozíciós forrás vagy marhahús, hal, sertés, baromfi, tojás)., A halakban ezek a toxinok bioakkumulálják az élelmiszerláncot úgy, hogy a halak dioxinszintje 100 000-szerese legyen a környező környezetnek. A dioxint papírmalmok, fémolvasztók, sok vegyi üzem, sok növényvédőszer-gyár és minden hulladékégető bocsátja ki.

dioxinképződés cementkemencékben

a cementkemencében a hosszú tartózkodási idő és a magas hőmérséklet a települési hulladékégetőkhöz képest nagyon alacsony PCDD/Fs mennyiséghez vezet., Valójában a PCDD / Fs és a veszélyes hulladék egyéb összetevői ténylegesen megsemmisíthetők cementkemencékben, ha közvetlenül az égőhöz adják őket.4 Többsége a kutatást végzett kialakulását dioxinok a cement kemencék arra utalnak, hogy ezek a vegyületek elsősorban képződnek a hűvösebb részein a folyamatok, beleértve az előmelegítő régió (piros zóna), valamint a post előmelegítő régió (kék zóna). A veszélyes hulladékok cementkemencékben, köztük klórozott szénhidrogénekben történő megsemmisítését számos kutató elemezte, és több mint 99, 99% – os pusztítási hatékonyságot talált.,5,6 a cementkemencék magas hőmérséklete miatt az összes szerves anyag megsemmisül, ezért a dioxinok képződése a cementkemencékben az előmelegítő zónának és az előmelegítő utáni zónának tulajdonítható. Az előmelegítő régióban (piros) nyers ételt adnak hozzá, a forgó kemencéből származó forró gázzal melegítik, ebben a régióban kalcinálás történik. A hőmérséklet ebben a régióban körülbelül 250-850°C között változik, az előmelegítő zóna alsó része magasabb hőmérsékleten, felső része alacsonyabb hőmérsékleten., A nyersliszt számos részecske-felületet képezhet, amelyek megkönnyíthetik a PCDD/Fs felületi katalizált képződését.7 ugyanakkor az előmelegítő zóna alsó része elősegítheti a homogén gázfázis kialakulását, a felső rész pedig a dioxinok heterogén képződésében vehet részt. A nyerslisztben jelen lévő szerves anyag az előmelegítő zónában elpárolog, majd a gázáramban elérhetővé válik. Általában elegendő klór van jelen a nyers étkezésben a klórozott szerves vegyületek (klorofenolok, klórbenzol stb.,) szükséges a PCDD / Fs formációkhoz.8 a nyers gáz (kemencegáz) szénmaradványokat tartalmazhat, és lerakódhat a levegőszennyezés-szabályozó eszközök (APCD) kék színű régió falainak felületén. A hőmérséklet és az oxigén koncentráció is felelős lehet a dioxinok kialakulásáért az APCD-ben. Az APCD-t, például az elektrosztatikus csapadékelvezetőt (ESP) a cementiparban használják, hogy eltávolítsák a részecskéket a füstgázból. Ez a részecske adszorbeálhat néhány dioxint a felületükön.

a modern előmelegítő kemencékben a kibocsátás alacsonyabb az APCD alacsonyabb hőmérséklete miatt., A forgókemencék nyers Gázai az előmelegítőn keresztül, majd a nyers malomszárítón keresztül melegítik a nyers ételt, belépnek az APCD-be, majd összegyűjtik a gázt. Ez a működési mód csökkenti a forró gáz hőmérsékletét, és növeli a PCDD/Fs adszorpciójának lehetőségét az APCD-ben. Az alacsonyabb hőmérséklet és a PCDD/Fs adszorpciója miatt a veremgázban alacsony dioxinszintet észleltek. Másrészt egyes tanulmányok azt mutatják, hogy az APCD-ben nagyobb a dioxinok kialakulásának esélye a szénszerkezetek adszorpciója és a hőmérsékleti profil közel 250-350°C. 9

Karstensen et al.,,6 az ESP-ből származó, a cementkemencékben előforduló dioxinok kibocsátására a következő fő forrásokat azonosították:

1. Nyersliszt, amely a

FS

2. PCDD/FS előmelegítési zónában képződött, természetesen előforduló PCDD/FS
   • PCDD/FS cementkemenceporhoz (CKD) társítva.

   Cementkemence por (CKD), amely adszorbeált dioxinokat tartalmaz, és nyersliszttel együtt újra bevezet a folyamatba. Karstensen et al.,6 azt javasolta, hogy az ESP és az előmelegítő régió között legyen olyan régió, ahol a PCDD/Fs gáznemű és adszorbeált formában van jelen., A dioxinok előállítása után gáz-halmazállapotú és részecskeadszorbeált formában keringenek.10 ezért a cementiparban a dioxinok képződése a nyerslisztben már jelen lévő dioxinoknak tulajdonítható, és az előmelegítőben és az égés utáni zónában a homogén és heterogén mechanizmus kombinációja a PCDD/Fs kialakulásához jelentős.11 Az egyes homológ csoportokon belül a dioxinok homológ profilját vagy kongener mintáját fel lehet használni a dioxinok képződéséért felelős fő források és képződési útvonalak azonosítására egy adott esetben., A homológ profil a mono-okt-klórozott vegyületek relatív arányairól ad információt, és egyszerűen egyetlen számként írja le, amely jelzi a klórozás átlagos mértékét. A klórozás mértéke 1 és 8 között változik, ahol a 8 a PCDD-t vagy a PCDF-et OCDD-ként vagy OCDF-ként jelzi. Egyes tanulmányok azt mutatják, hogy a homológ profil különbözik, ha az üzemanyag összetétele és az égési körülmények megváltoznak.,

   dioxin és health

   a rágcsálókban a dioxinok rákkeltő, immunmoduláló és teratogén hatása miatti egészségügyi kockázatok lehetősége aggályokat vetett fel az emberi táplálékláncban való jelenlétük miatt. A dioxinok lipofil jellege magasabb koncentrációt eredményez az állati és haltermékek zsírtartalmában, és tejszekrécióval történő kiválasztódása a tejelő szarvasmarhákban viszonylag magas dioxinszennyeződést eredményezhet a magas zsírtartalmú tejtermékekben., A növényi élelmiszerek és a talaj légköri kibocsátások lerakódása miatti felszíni szennyeződése szintén jelentős közvetlen forrása lehet az állatállománynak a dioxinbevitelnek, és ezáltal közvetett dioxinforrás az ember számára. Számos epidemiológiai vizsgálat ellenére a dioxint nem határozták meg egyértelműen, hogy problematikus az ember számára. Egyes gazdálkodási gyakorlatok, mint például a vágás a zsír a hús fogyasztása alacsony zsírtartalmú tejtermékek, egyszerűen ételt jelentősen csökken expozíció dioxin vegyületek. Az EPA jelentése megerősítette, hogy a dioxin rákos veszélyt jelent az emberekre., 1997-ben, a Nemzetközi rákkutató Ügynökség (IARC), részben az Egészségügyi világszervezet, megjelent a kutatások dioxinok, valamint furánok, majd bejelentette, hogy február 14-én, 1997, hogy a leghatásosabb dioxin, 2,3,7,8-TCDD, a most vett egy Csoport 1 rákkeltő anyag, ami azt jelenti, hogy ez egy ismert emberi rákkeltő. A rák mellett a dioxinnak való kitettség súlyos reproduktív és fejlődési problémákat is okozhat 100-szor alacsonyabb szinten, mint a rákot okozó hatások., Dioxin jól ismert, hogy képes károsítani az immunrendszert, zavarja a hormonális rendszerek. Dioxin expozíciós is kapcsolódik, születési rendellenességek, képtelenek fenntartani terhesség, csökkent a termékenység, csökken a spermiumok száma, endometriózis, a cukorbetegség, a tanulási nehézségekkel küzdő, immunrendszer elnyomása, tüdő problémák, bőrbetegségek, a csökkent tesztoszteron szintet, sokkal több.

   a dioxin nagyon nagy része emberi forrásokból származik., A dioxin 1900 körül kezdett felhalmozódni a környezetben, amikor a Dow Chemical (Midland, Michigan) alapítója feltalálta az asztali só nátrium-atomokra és klóratomokra történő felosztásának módját, így nagy mennyiségű szabad klór áll rendelkezésre először. A dioxin meglepően sok szempontból mérgező az emberre, és a hagyományos biztonsági határ nem védi megfelelően a lakosságot a káros hatásoktól. A Chloracne volt az első dioxin-expozícióval járó betegség, amelyet először 1897-ben írtak le., A klóracne az 1930-as években foglalkozási problémaként jelent meg a peszticidek és a PCB-knek (poliklórozott bifenileknek) nevezett ipari vegyszereket gyártó munkavállalók körében. A dioxint azonban 1960-ig nem azonosították a klorakne okaként. (A Dioxin a peszticidek és a PCB-k nemkívánatos szennyezője volt.) A Chloracne bőrkiütéseket, cisztákat és pustulákat okoz, mint a tizenéves pattanások nagyon rossz esete; kivéve, hogy a sebek az egész testben előfordulhatnak, súlyos esetekben pedig évekig tarthatnak.,

   a férfi testnek nincs módja megszabadulni a dioxintól, kivéve, ha hagyja, hogy kémiai felezési ideje szerint lebomoljon. Női, másrészt, van két lehetőség, amely kilép a testüket:

   1. Ez átjut a placentán át a növekvő csecsemő;
   2. jelen van a zsíros anyatejbe, ami szintén egy expozíciós útvonalat, amely adag a csecsemő, így a szoptatás nem-vegan/vegetáriánus anyák elég veszélyes (1.Ábra).
   

   1.,

   a TEQ egy Dioxinmérgező egyenérték, amelyet az összes toxikus dioxint és furánt vizsgálva kell kiszámítani, és azokat a dioxin legmérgezőbb formája, a 2,3,7,8-TCDD alapján kell megmérni. Ez azt jelenti, hogy néhány dioxin / furán csak akkor számít fél TEQ-nak, ha fele olyan mérgező, mint 2,3,7,8-TCDD. A National Institute of Occupational Safety and Health (NIOSH) kutatói csökkentett tesztoszteronszintet (férfi nemi hormon) találtak a dioxinnak kitett férfi munkavállalók vérében. Ezekben a férfiakban más nemi hormonszinteket is érintettek., A test terhei, amelyek úgy tűnik, hogy a cukorbetegség növekedését eredményezik, 99-ről 140ng/kg-ra terjednek. Így az átlagos amerikai, 13ng/kg-os testterheléssel, 8-as tényező a legalacsonyabb szint alatt, amelyet úgy gondoltak, hogy cukorbetegséget okoz. A Dioxin elképesztően sokoldalú és hatásos méreg.

   az EPA12 a 2,3,7,8-TCDD-t emberi karcinogénként jellemzi az állati és humán vizsgálatok bizonyítékainak súlya alapján, és más dioxinszerű vegyületeket, azaz, más dioxinszerű klórozott dibenzo-p-dioxinok, klórozott dibenzofuránok és dioxinszerű poliklórozott bifenilek ; valószínűleg humán rákkeltő anyagok. Az Egyesült Államok Egészségügyi és emberi szolgálatainak Minisztériuma megállapította, hogy ésszerű elvárni, hogy 2,3,7,8-TCDD rákot okozhat.13 a rákkutatási nemzetközi ügynökség megállapította, hogy a 2,3,7,8-TCDD ismert emberi rákkeltő anyag.,14 Lehet az emberi egészségre gyakorolt hatások kapcsolódó endokrin zavarok lehetnek a mellrák, majd endometriózis a nők, here, prosztata-rák férfi, kóros nemi fejlődés, csökkent a férfi termékenység, megváltoztatása az agyalapi mirigy, vagy pajzsmirigy funkciók, immunrendszer elnyomása, valamint neurobehavioral hatások.15 bár a 2,3,7,8-TCDD-t meghaladó háttérszintnek kitett állatoknál születési rendellenességeket figyeltek meg (a fejlődő állatok különösen érzékenyek), a dioxinoknak való kitettségből eredő emberi születési rendellenességeket jelenleg nem lehet megerősíteni.,13

   Dioxintoxicity assessment

   a vizsgálatot Latchoumycandane& Mathur16 végezte annak vizsgálata céljából, hogy az E-vitamin-kezelés megvédi-e a patkány heréket a 2,3,7,8-tetraklorodibenzo-p-dioxin (TCDD) által kiváltott oxidatív stressztől. A Wistar törzsbe tartozó hím patkányokat TCDD-ben alkalmazták 1, 10 és 100ng / ttkg adagban. naponta 45 napig. Más állatcsoportokkal együtt alkalmazták a TCDD-t (testtömeg-kilogrammonként 1, 10 és 100ng). naponta) és az E-vitamin (20 mg / ttkg testtömeg-kilogrammonként. naponta) 45 napig., A TCDD-vel kezelt állatok, valamint a TCDD-vel és az E-vitaminnal együtt adott állatok nem mutattak szignifikáns testtömeg-változást. A TCDD alkalmazása csökkentette a herék, az epididymis, a szeminális vezikulumok és a ventrális prosztata súlyát. A TCDD-ben kezelt állatokban a napi spermatermelés a 22.19+/-2.67-13.10+/-3.16 x 106 kontrollértékekről csökkent. A szuperoxid-diszmutáz, a kataláz, a glutationereduktáz és a glutation-peroxidáz aktivitásának jelentős csökkenése következett be, a hidrogén-peroxid és a lipidperoxidáció egyidejű emelkedésével., A TCDD és az E-vitamin együttes alkalmazása nem mutatott szignifikáns változást a herék, az epididymis, a szeminális hólyagok és a ventrális prosztata súlyában. Az antioxidáns enzimek, valamint a hidrogén-peroxid és a lipidperoxidáció szintje nem változott az együttadott állatokban TCDD és E-vitamin. Ezek az eredmények arra utaltak, hogy a TCDD alkalmazása oxidatív stresszt idéz elő a herékben és az E-vitamin védőhatást válthat ki a TCDD által kiváltott oxidatív stressz ellen.,17

   az aril-szénhidrogén receptor (AhR) aktiválásával közvetített tcddis toxicitása, amely a transzkripciós faktorok alapvető helix-loop-helix per-ARNT-Sim családjába tartozó orphan receptor. A TCDD és a kapcsolódó vegyi anyagok nagy affinitással kötődnek az AhR-hez, ami a magba való transzlokációjához és az AhR nukleáris transzlokátor (ARNT) dimerizációjához vezet. Ez a heterodimerikus komplex ezután megköti a dioxinválasz elemeit a célgének promoterjeiben, és szabályozza transzkripciós expressziójukat.,18 Egerek, amelyekben az AhR-t genetikailag törölték, nem mutatnak olyan nyilvánvaló toxikus válaszokat, amelyeket általában a TCDD expozíció után figyeltek meg, 19-24 bizonyítja, hogy az AhR aktiválása szükséges a TCDD toxicitás közvetítéséhez.