Anatómia Élettan II. (Magyar)

Zsírok (vagy trigliceridek) a testen belül le, mint az élelmiszer -, vagy szintetizált zsírsejteket, vagy májsejtek a szénhidrát-prekurzorok., A Lipid metabolizmus a zsírsavak oxidációját vonja maga után, hogy energiát generáljon vagy új lipideket szintetizáljon kisebb alkotó molekulákból. A Lipid metabolizmus a szénhidrát anyagcseréhez kapcsolódik, mivel a glükóz (például acetil-CoA) termékei lipidekké alakíthatók.

1.ábra. A triglicerid molekula (a) monogliceridre (b) bomlik.,

a Lipid metabolizmus a bélben kezdődik, ahol a lenyelt triglicerideket kisebb láncú zsírsavakra bontják, majd hasnyálmirigy-lipázokkal monoglikerid molekulákra bontják, enzimek, amelyek lebontják a zsírokat, miután az epesók emulgeálják őket. Amikor az élelmiszer chyme formájában eléri a vékonybelet, a bélnyálkahártya bélsejtjei felszabadítják a kolecisztokinin (CCK) nevű emésztő hormont., A CCK serkenti a hasnyálmirigy lipáz felszabadulását a hasnyálmirigyből, serkenti az epehólyag összehúzódását, hogy a tárolt epesókat a bélbe engedje. A CCK az agyba is utazik, ahol éhségcsökkentőként működhet.

2.ábra. A klórmikronok triglicerideket, koleszterinmolekulákat és egyéb apolipoproteineket (fehérjemolekulákat) tartalmaznak., Úgy működnek, hogy ezeket a vízben oldhatatlan molekulákat a bélből, a nyirokrendszeren keresztül, valamint a véráramba szállítják, amely a lipideket a zsírszövetbe szállítja tárolásra.

együtt a hasnyálmirigy lipázai és epesói lebontják a triglicerideket szabad zsírsavakká. Ezek a zsírsavak a bélmembránon keresztül szállíthatók. Azonban, ha átlépik a membránt, rekombinálódnak, hogy ismét triglicerid molekulákat képezzenek., A bélsejteken belül ezeket a triglicerideket koleszterinmolekulákkal együtt csomagolják a chylomicronoknak nevezett foszfolipid vezikulumokban. A chylomicrons lehetővé teszi a zsírok és a koleszterin mozgását a nyirokrendszer és a keringési rendszer vizes környezetében. A Chylomicrons exocitózissal hagyja el az enterocitákat, majd a bélbolyhokban lévő lakteálokon keresztül jut be a nyirokrendszerbe. A nyirokrendszerből a chylomicronokat a keringési rendszerbe szállítják., A keringés után vagy a májba mennek, vagy zsírsejtekben (zsírsejtekben) tárolhatók, amelyek a szervezetben található zsírszöveteket (zsírszöveteket) tartalmazzák.

lipolízis

ahhoz, hogy zsírból energiát nyerjünk, a triglicerideket először hidrolízissel kell lebontani két fő összetevőjükre, zsírsavakra és glicerinre. Ez a lipolízisnek nevezett folyamat a citoplazmában zajlik. A kapott zsírsavakat β-oxidációval acetil-CoA-ba oxidálják, amelyet a Krebs ciklus használ., A lipolízis után a trigliceridekből felszabaduló glicerin DHAP-ként közvetlenül belép a glikolízis útvonalába. Mivel egy triglicerid molekula három zsírsavmolekulát eredményez, mindegyikben 16 vagy több karbon van, a zsírmolekulák több energiát termelnek, mint a szénhidrátok, és fontos energiaforrás az emberi test számára. A trigliceridek az egységnyi tömegre jutó energia több mint kétszeresét adják a szénhidrátokhoz és fehérjékhez képest. Ezért, ha a glükózszint alacsony, a trigliceridek acetil-CoA molekulákká alakíthatók, és ATP-t generálhatnak aerob légzés útján.,

a zsírsavak lebontása, amelyet zsírsav-oxidációnak vagy béta (β) – oxidációnak neveznek, a citoplazmában kezdődik, ahol a zsírsavak zsíros Acil-CoA molekulákká alakulnak. Ez a zsíros Acil CoA kombinálódik a karnitinnel, hogy zsíros Acil-karnitin molekulát hozzon létre, amely segít a zsírsavnak a mitokondriális membránon keresztül történő szállításában. A mitokondriális mátrix belsejében a zsíros Acil-karnitin molekula visszaalakul a zsíros Acil-CoA-ba, majd acetil-CoA-ba., Az újonnan képződött acetil-CoA belép a Krebs-ciklusba, és ATP előállítására használják ugyanúgy, mint a piruvátból származó acetil-CoA.

3.ábra. Kattintson a nagyobb képért. A zsírsavak oxidációja során a trigliceridek acetil-CoA molekulákra bonthatók, és energiára használhatók, ha alacsony a glükózszint.

ketogenezis

Ha a zsírsavak oxidációjából túlzott acetil-CoA keletkezik, és a Krebs-ciklus túlterhelt, és nem tudja kezelni, az acetil-CoA-t átirányítják ketontestek létrehozására., Ezek a ketontestek üzemanyagforrásként szolgálhatnak, ha a szervezetben túl alacsony a glükózszint. A ketonok üzemanyagként szolgálnak az elhúzódó éhezés idején, vagy amikor a betegek ellenőrizetlen cukorbetegségben szenvednek, és nem tudják felhasználni a keringő glükóz nagy részét. Mindkét esetben a zsírraktárak felszabadulnak, hogy energiát termeljenek a Krebs cikluson keresztül, és ketontesteket generálnak, ha túl sok acetil-CoA halmozódik fel.

ebben a ketonszintézis reakcióban a felesleges acetil-CoA hidroximetil-glutaril-CoA (HMG CoA) alakul át., A HMG CoA a koleszterin prekurzora, és egy köztes anyag, amelyet később β-hidroxi-butiráttá, a vér elsődleges ketontestévé alakítanak át.

4.ábra. Az acetil-CoA feleslegét a Krebs-ciklusból a ketogenezis útvonalába irányítják. Ez a reakció a májsejtek mitokondriumaiban fordul elő. Az eredmény a β-hidroxi-butirát, a vérben található elsődleges keton test előállítása.,

keton test oxidációja

azok a szervek, amelyekről klasszikusan úgy gondolják, hogy kizárólag a glükóztól, például az agytól függenek, valójában ketonokat használhatnak alternatív energiaforrásként. Ez megtartja az agy működését, ha a glükóz korlátozott. Ha a ketonok gyorsabban termelődnek, mint használhatóak, CO2-re és acetonra bonthatók. Az acetont kilégzéssel távolítják el. A ketogenezis egyik tünete, hogy a beteg lélegzete édes, mint az alkohol. Ez a hatás az egyik módja annak, hogy elmondja, ha egy cukorbeteg megfelelően szabályozza a betegséget., Az előállított szén-dioxid savanyíthatja a vért, ami diabéteszes ketoacidózishoz vezet, ami a cukorbetegek veszélyes állapota.

a ketonok oxidálódnak, hogy energiát termeljenek az agy számára. a béta (β) – hidroxi-butirát aceto-acetáttá oxidálódik és NADH szabadul fel. Az acetoacetáthoz HS-CoA molekulát adunk, amely acetoacetil CoA-t képez. Az acetoacetil-CoA-ban lévő szén, amely nem kötődik a CoA-hoz, majd leválik, a molekulát ketté osztva. Ez a szén ezután egy másik szabad HS-CoA-hoz kötődik, ami két acetil-CoA molekulát eredményez., Ezt a két acetil-CoA molekulát ezután a Krebs cikluson keresztül dolgozzák fel, hogy energiát termeljenek.

5.ábra. Ha a glükóz korlátozott, a ketontestek oxidálhatók acetil-CoA előállítására, amelyet a Krebs ciklusban használnak energia előállításához.

lipogenezis

Ha a glükózszint bőséges, a glikolízis által generált felesleges acetil-CoA zsírsavakká, trigliceridekké, koleszterinszintekké, szteroidokká és epesókká alakítható., Ez a folyamat, amelyet lipogenezisnek neveznek, lipideket (zsírt) hoz létre az acetil-CoA-ból, és az adipociták (zsírsejtek) és hepatociták (májsejtek) citoplazmájában zajlik. Ha több glükózt vagy szénhidrátot fogyaszt, mint amire a szervezetnek szüksége van, a rendszer acetil-CoA-t használ, hogy a felesleget zsírrá alakítsa. Bár az acetil-CoA számos metabolikus forrása van, leggyakrabban glikolízisből származik. Az acetil-CoA elérhetősége jelentős, mivel lipogenezist kezdeményez., A lipogenezis acetil-CoA-val kezdődik, majd egy másik acetil-CoA-ból két szénatom hozzáadásával halad előre; ezt a folyamatot addig ismételjük, amíg a zsírsavak megfelelő hosszúak. Mivel ez egy kötvény-teremtő anabolikus folyamat, az ATP-t fogyasztják. Azonban a trigliceridek és lipidek létrehozása hatékony módja a szénhidrátokban rendelkezésre álló energia tárolásának. A triglicerideket és lipideket, nagy energiájú molekulákat a zsírszövetben tárolják, amíg szükség van rájuk.,

bár a lipogenezis a citoplazmában fordul elő, a szükséges acetil-CoA a mitokondriumokban keletkezik, és nem szállítható át a mitokondriális membránon. A probléma megoldásához a piruvátot mind oxaloacetátra, mind acetil-CoA-ra alakítják át. Két különböző enzimre van szükség ezekhez a konverziókhoz. Az oxaloacetát a piruvát-karboxiláz hatására alakul ki, míg a piruvát-dehidrogenáz hatása acetil-CoA-t hoz létre. Az oxaloacetát és az acetil-CoA együttesen citrátot képeznek, amely átjuthat a mitokondriális membránon és bejuthat a citoplazmába., A citoplazmában a citrát oxaloacetátgá és acetil-Coává alakul vissza. Oxaloacetát alakítjuk malát, majd piruvát. A piruvát átjut a mitokondriális membránon, hogy megvárja a lipogenezis következő ciklusát. Az acetil-CoA-t malonil-Coává alakítják, amelyet zsírsavak szintézisére használnak. A 6. ábra összefoglalja a lipid metabolizmus útjait.

6.ábra. A lipidek az anyagcsere során számos út egyikét követhetik. A glicerin és a zsírsavak különböző utakat követnek.,

fejezet áttekintés

a lipidek a test számára három forrásból állnak rendelkezésre. Az étrendben lenyelhetők, a test zsírszövetében tárolhatók, vagy a májban szintetizálhatók. Az étrendben elfogyasztott zsírok a vékonybélben emészthetők. A triglicerideket monoglikeridekre és szabad zsírsavakra bontják, majd a bélnyálkahártyán keresztül importálják. A triglicerideket egyszer újra szintetizálják, majd a májba vagy a zsírszövetbe szállítják., Zsírsavak oxidált keresztül zsírsav-vagy β-oxidáció két-szén-acetil-CoA molekulákat, amelyeket aztán be a Krebs ciklus generálása ATP. Ha túlzott acetil-CoA keletkezik és túlterheli a Krebs-ciklus kapacitását, az acetil-CoA felhasználható ketontestek szintézisére. Ha a glükóz korlátozott, a ketontestek oxidálhatók és üzemanyagként használhatók. A felesleges glükóz-vagy szénhidrátbevitelből származó felesleges acetil-CoA zsírsavszintézisre vagy lipogenezisre használható. Az acetil-CoA-t lipidek, trigliceridek, szteroid hormonok, koleszterin és epesók előállítására használják., A lipolízis a trigliceridek glicerinre és zsírsavakra történő lebontása, ami megkönnyíti a szervezet számára a feldolgozást.

Self Check

válaszoljon az alábbi kérdésre, hogy milyen jól érti az előző szakaszban tárgyalt témákat.