Alzheimer-típusú agy esetében a Tau fehérje molekulái szálakká oszlanak, ami további gubancképződést eredményez. Ennek eredményeként a mikrotubulusok nem maradnak párhuzamosak és egyenesek, az egész szerkezet összeomlik. A mikrotubulus szerkezetének összeomlása megzavarja az idegsejt szállítási mechanizmusát, ami a sejt degenerációját eredményezi., Az első idegvégződések, amelyek degenerálódnak, azok, amelyek az axon csúcsán vannak jelen. Ez csökkenti a neuronok közötti kommunikációt, és amint az egész idegsejt összeomlik, a kommunikáció teljesen leáll.
neurofibrilláris gubancok alakulnak ki, amikor a Tau fehérjék molekulái nagyon specifikus módon eltévesztik. Alzheimer-kórban szenvedő beteg esetében a kusza közepén C-alak alakul ki, a laza vég véletlenszerűen kilóg. Míg a Pick-kór esetében a kialakult kusza ” J ” alakú.,”Egyszer egy kusza alakul ki, több tau-kusza kezd hozzáerősíteni, így hosszabb ideig tart.
3) a demenciára gyakorolt hatás
különböző tanulmányok azt sugallták, hogy az Alzheimer-kór agyában bekövetkező változások a béta-amiloid, a tau fehérje és számos más szempont közötti komplex kapcsolatból eredhetnek. A plakk kialakulása a neuron körül a neuron-neuron szinapszis kommunikáció blokkolását eredményezheti. Ezenkívül a plakk az immunrendszer aktiválódását eredményezheti ezen a területen. A vizsgálatok azt is megállapították, hogy a béta-amiloid kisebb csoportjai a plakkhoz képest károsabbak lehetnek.,
az idegsejten belüli Tau-k károsítják a neuron szállítási rendszerét. A tápanyagok és egyéb alapvető kellékek áramlásának hiánya megszakítja a sejten belüli fehérjék létrehozásának és újrahasznosításának folyamatát, ami végső soron a sejt halálát eredményezi. A Tau gubancok általában felhalmozódnak az agy memóriaterületében. Ahogy a plakkképződés eléri a maximális határértéket, a tau gubancok elkezdenek terjedni.,
ahogy az Alzheimer-kór tovább fejlődik, a neurofibrilláris gubancok és az amiloid plakkok kiszámítható mintázatban terjednek, kezdve az entorhinalis kéregtől, majd az agy szomszédos időbeli és frontális részeire terjednek. Ezek a részek felelősek a beszéd és más végrehajtó funkciók végrehajtásáért, végül pedig az egész agykéreg lefedéséért. A progresszió mértéke betegenként változik.,
4) prevenció
különböző kutatások folynak, hogy olyan gyógyszert találjanak, amely megakadályozza a neurofibrilláris gubancokat és az amiloid plakkokat, de ilyen antibiotikumokat még nem találtak. Azonban a rendszeres testmozgás és az egészséges táplálkozás kötik össze a kialakulását gubancok és plakkok.
összefoglalva
a kutatók még mindig azon dolgoznak, hogy gyógymódot találjanak az Alzheimer-kór kezelésére. A jelenlegi kezelés segíthet a tünetek átmeneti javításában vagy a csökkenés ütemének lassításában., A tanulmányok azonban kimutatták, hogy néhány egészséges szokás követésével az időseknek esélyük lehet az Alzheimer-kór megelőzésére. Ez magában foglalja a dohányzásról való leszokást, az egészséges táplálkozás, a rendszeres testmozgás, az agy gyakorlása, valamint a magány elkerülése nagyon hasznos lehet ennek a mentális rendellenességnek a megelőzésében vagy lassításában.
a vendég közreműködő:
Holly Klamer egy tapasztalt író, aki szereti, hogy a tartalom kapcsolódó öregedési problémák, valamint minden köze senior living., Ő egy gyakori közreműködő számos top online kiadványok, beleértve a támogatott élő közelemben, ahol olyan tartalmat hoz létre, amely kifejezetten segíti élő idősebb felnőttek, valamint SeniorLivingFacilities.net, ahol az időseket érintő közös kérdésekről ír, és életvezetési tanácsokat ad.
