az alvászavaros légzés (SDB) gyakori a szívelégtelenségben (HF) szenvedő betegeknél, és fokozott morbiditással és mortalitással jár. Az abnormális alvási szokásokat gyakran a légzés jelentős szüneteinek ciklusai és a részleges neurológiai izgalmak jellemzik, amelyek maladaptív neurohormonális aktivációhoz vezetnek. Az SDB-t széles körben két típusba sorolják: obstruktív alvási apnoe (OSA) és központi alvási apnoe (CSA)., Az előbbi mind az általános, mind a HF populációkban fordul elő, míg az utóbbi gyakrabban kapcsolódik a HF-hez.1,2 míg az OSA-kezelés előnyeit a szakirodalom többször is megerősítette, a CSA-kezelés hatékonysága és biztonságossága a HF-ben továbbra is ellentmondásos.3,4 ez a rövid áttekintés feltárja az SDB KÓRÉLETTANÁT a HF-ben, és megvitatja a különböző kezelési lehetőségek hatásait kifejezetten ebben a betegpopulációban.
Definition and Epidemiology
az apnoét úgy definiálják, hogy legalább 10 másodpercig nincs belégzési légáramlás., A hypopnea a légáramlás kisebb csökkenése, amely az artériás oxigén telítettség csökkenésével és/vagy izgalommal jár. Apneas, valamint hypopneas szerint osztályozzák típusú SDB, amelyben történnek: OSA akkor fordul elő, amikor a felső légúti elzáródás fordul elő, folyamatos tevékenység, a belégzési mellkasi szivattyú izmok; CSA akkor jelentkezik, ha van egy csökkenése idegi inger mellkas légzési izmok (rekeszizom, valamint bordaközi izmok), csökkentéséhez vezető/vagy hiánya a légzés a ritmus, anélkül, felső légúti obstrukció.,5 az apnoe-hypopnea index (AHI), amelyet az alvás során előforduló apnoe és/vagy hypopnea epizódok átlagos számának határoznak meg, osztva az alvás óráinak számával, eseményekként/h-ként kifejezve, meghatározza az SDB súlyosságát. Az enyhe súlyosságot 5 és 15 esemény/óra közötti AHI, a közepes súlyosságot ahi ≥15 esemény/h, de <30 esemény/h, és a súlyos alvási apnoe ≥30 esemény/h. számos tanulmány kimutatta, hogy a mortalitás az AHI növekedésével emelkedik.A 6,7
HF az SDB egyik leggyakoribb alapfeltétele felnőtteknél, és a HF betegek több mint 50% – ánál van SDB.,8,9 ez a rendellenesség mind a HF-ben, mind a csökkentett ejekciós frakcióban (HFrEF), valamint a megőrzött ejekciós frakcióban (HFpEF) fordul elő. Több realworld alvási vizsgálat meta-analízisében az alvási apnoe HF-ben mért együttes előfordulását 53% – ra, Hfref-ben 48% – ra becsülik a HFpEF-ben szenvedő betegeknél. A CSA gyakrabban fordul elő a HFrEF-ben (a betegek 34% – ánál), az OSA pedig gyakrabban fordul elő a hfpef-ben (a betegek 25% – ánál).10 az OSA fenotípus gyakrabban fordul elő az általános populációban is, 34% férfiak és 17% nők érintettek.11 Az elhízás és az életkor előrehaladása az OSA fő kockázati tényezője.,12 folyadék túlterhelési állapotot is azonosítottak kockázati tényezőként, mivel az éjszakai folyadék eltolódása a nyakra és a mellkasra a garat összeomlását okozhatja.13 a HF-ben szenvedő betegeknél a CSA-fenotípus dominál, becsült aránya 30-50 %. Ezt a prevalenciát valószínűleg alábecsülik, mivel a CSA tünetei megkülönböztethetetlenek lehetnek az alapul szolgáló HF tüneteitől.,2 számú kockázati tényezőt azonosítottak, a fejlődés, a CSA a HF, beleértve a férfi nemi, magasabb New York Heart Association (NYHA) funkcionális osztály, alsó ejekciós frakció, magasabb B-típusú natriuretic peptid szint, éber hypocapnia (artériás vér parciális nyomása a szén-dioxid <38 hgmm), magasabb prevalencia a pitvarfibrilláció a gyakori éjszakai kamrai ritmuszavarok.9,12,14 a CSA-ban szenvedő betegek gyakran különböznek az OSA-val rendelkezőktől, mivel gyakran nem elhízottak,gyakran nincs horkolás, mégis több nappali fáradtság.,9,10 bár egyetlen szűrőeszközt sem validáltak a HF-ben található CSA azonosítására, ezt az SDB-t gyanítani kell, ha a fenti rendellenességek közül egy vagy több jelen van.15
patofiziológia
obstruktív alvási apnoe
az OSA patogenezise a kedvezőtlen anatómiai felső légúti érzékenység és a felső légúti funkció alvással kapcsolatos változásai közötti komplex kölcsönhatásból ered. Az alvás csökkent anyagcserével, az ébrenléti vágy elvesztésével jár a légzéshez, majd a légzőizmok, köztük a felső légúti izmok szellőző idegi kimenetének későbbi csökkenésével jár.,16 kedvezőtlen anatómiában szenvedő betegeknél, mint például a craniofacialis struktúrák megváltozása, megnagyobbodott mandulák, felső légúti oedema, pulmonalis oedema és elhízás következtében csökkent tüdőtérfogat, gyakoribb a felső légúti obstrukcióval szembeni sebezhetőség.5 a genioglossus izom aktivitásának csökkenésével az alvás kezdetén a nyelv hátra esik, a felső légutak megváltozott mechanikai tulajdonságaival rendelkező egyének hajlamosak a felső légúti elzáródásra.,5,17 nem anatómiai tényező, mint például a felső légutak dilatátor izomműködési zavara, a CO2 fokozott kemoszenzitivitása és az alacsony arousal küszöb is szerepet játszott.5
központi alvási apnoe
a HF-ben szenvedő betegeknél gyakran előforduló CSA-t a központi (agytörzs által közvetített) légzéshajtás ideiglenes visszavonása különbözteti meg, ami a légzőszervi izomaktivitás és a légáramlás megszűnését eredményezi., Az SDB minta, amely ezt követően CSA-t eredményez, általában Cheyne-Stokes légzés formájában nyilvánul meg, a rendszeres légzés egyik formája, a crescendo decrescendo szellőztetés ismétlődő ciklusaival, amely meghosszabbított apnoe vagy hypopnea epizódban csúcsosodik ki.1 a HF-ben a CSA patogenezise összetett, és nem teljesen érthető. Egy jelentős kutatási szervezet azonban azt sugallja, hogy az apneic küszöb feletti és alatti PaCO2 változásokra adott fokozott légzésszabályozó válasz központi szerepet játszik a HF-ben a CSA patogenezisében.,18,19 a légzésszabályozó rendszer fenntartja az O2 és CO2 szintek szoros szabályozását, alvás közben pedig a PaCO2 lesz a szellőzés elsődleges stimulusa. Ezért a PaCO2 bármilyen növekedése stimulálja a szellőzést, míg a PaCO2 csökkenése elnyomja azt. A légzés teljesen leállhat, ha a PaCO2 az apneikus küszöbértéknek nevezett szorosan szabályozott szint alá esik. Általában az alvás kezdetén a szellőzés csökken, a PaCO2 pedig nő. Ez a PaCO2 uralkodó szintjét jóval az apneikus küszöb felett tartja, lehetővé téve a normális, ritmikus légzés folytatását egész éjszaka., Fontos azonban figyelembe venni, hogy nem az egyensúlyi állapotú PaCO2 abszolút értéke növeli a központi apnoe kialakulásának valószínűségét, hanem az uralkodó PaCO2 és apneic küszöbérték közötti abszolút különbség PaCO2, ami fontosabb.20 Továbbá, nem csak, hogy nem lehet statikus hiperventilláció a HF, változtatások a különböző összetevők, a negatív visszacsatolási rendszer ellenőrzése légzés is növeli a valószínűségét, hogy a fejlődő periodikus légzés során mindkét alvás, ébrenlét., Az olyan tényezők, mint a keringési idő megnyúlása, a kemoreceptor fokozott növekedése, valamint a szellőztetésre adott túlzott válasz instabilitást váltanak ki a negatív visszacsatolási hurokban, és ennek következtében rendellenes periodikus légzés és CSA.21
a HF-ben előforduló neurohormonális és hemodinamikai változások szintén hozzájárulnak a CSA kialakulásához és progressziójához. A HF-ben a CSA-hoz vezető három fő tényező a hiperventiláció, a keringési késleltetés, valamint az O2 és CO2 megváltozott koncentrációira adott agyi válaszok.,1 vezető Tényezők krónikus hiperventilláció jellemző HF betegek közé tüdő interstitialis torlódások miatt rostral folyadék elmozdulás előforduló, a hanyattfekvő helyzetben, aktiválása pulmonalis szakaszon receptorok stimuláló növelik a szellőzést, illetve aktiválása perifériás chemoreceptors kiváltó egy eltúlzott válasza csökkentette a CO2-szintet, egy mechanizmus, amely hozzájárul ahhoz, hogy a ciklikus minta a hiperventilláció – hypoventilation, valamint apnoe.,1 A csökkent szívteljesítmény a HF-ben szenvedő betegeknél késlelteti a perifériás és a központi kemoreceptorok közötti vérgázok változásainak kimutatását, tovább súlyosbítva az időszakos légzés ciklikus mintázatát és növelve a CSA-val megfigyelt apnei események időtartamát.22 Cerebrovascularis reaktivitás közvetlenül befolyásolja változások PaCO2, valamint a tompa válasz megjegyezte, a HF s CSA betegek, ami egy hatékony képesség, hogy visszafogja lélegeztetés nélkül hypoventilation vagy hiperventilláció túllépése, tartja fenn epizód CSA.,23
patológiai következmények
az apnoe, hipoxia, reoxigenáció és arousal ismételt epizódjai egész éjszaka súlyos kórélettani következményekkel járnak, beleértve a további szimpatikus idegrendszer (SNS) aktiválódását, oxidatív stresszt, szisztémás gyulladást és endothel diszfunkciót. Az SDB-ben szenvedő betegeknél a szimpatikus aktivitás ismételt kitörését észlelték, fokozott vizelet éjszakai norepinefrin szekrécióval, valamint fokozott nappali izom szimpatikus idegaktivitással.,24,25 a megnövekedett SNS-aktivitás és a magasabb mortalitás közötti összefüggés a HF-ben jól ismert.26-29 artériás vérgáz-rendellenességről, túlzott izgalomról és nagy intrathoracikus nyomásváltozásokról ismert, hogy az SDB alatt fordulnak elő.5 Ezek a nyomásváltozások növelhetik a bal kamrai utóterhelést, növelhetik a szívizom oxigénigényét és gátolhatják a stroke térfogatát. A túlzott intrathoracic nyomásváltozások során SDB vezethet fokozott transzmurális nyomás expozíció a vékony falú pitvarok, ami pitvari szakaszon és érzékenység pitvarfibrilláció.,30 az ismételt hypoxia-reoxigenációs epizódok esetén az oxidatív stressz fokozódását és a reaktív oxigénfajok kialakulását feltételezték.31 számos tanulmány igazolta, hogy az alvási apnoéban szenvedő betegeknél fokozott a pro-gyulladásos citokinek, a sejtek adhéziós molekulái és az aktivált keringő neutrofilek szintje.31-33 ezek a mechanizmusok krónikus gyulladáshoz vezethetnek az SDB-ben, amelyet posztuláltak, hogy hozzájáruljanak a tüdőödémához, valamint az anorexia és a cachexia kialakulásához, amely gyakran előfordul előrehaladott HF-ben szenvedő betegeknél.,34,35
az OSA az artériás hipertónia kialakulásának ismert kockázati tényezője,és a stroke, a metabolikus szindróma és a szívkoszorúér-betegség gyakoribb előfordulásával jár.36-38 az SDB előfordulása, amelyet az oxigéndeszaturáció ismétlődő epizódjai bonyolítanak, szintén a hirtelen halál kockázatának csaknem kétszeresére nőtt, az ismert kockázati tényezőktől függetlenül.39 mind az OSA, mind a CSA a prospektív longitudinális vizsgálatokban kimutatták, hogy a HF incidensének független előrejelzői.,40,41 valójában hfpef-ben szenvedő betegeknél obstruktív apnoe események kimutatták, hogy a pulmonalis kapilláris nyomás növekedését okozzák,az OSA pedig az LV tömegének növekedésével és a diasztolés diszfunkció kialakulásával jár.10 Ezek az eredmények arra utalnak, hogy az SDB nem egyszerűen a HF markere, hanem közvetítő tényező lehet, amely hozzájárul a klinikailag nyilvánvaló HF kialakulásához és progressziójához. Ezek a negatív kardiovaszkuláris következmények kiemelik az SDB biztonságos és hatékony kezelésének kritikus szükségességét a HF-ben szenvedő betegeknél.,
kezelés
obstruktív alvási apnoe
folyamatos pozitív légúti nyomás (CPAP) a szellőzés a legszélesebb körben használt kezelési lehetőség az OSA számára. Több vizsgálatban kimutatták, hogy ez a terápia számos kardiovaszkuláris előnnyel jár, beleértve a vérnyomás csökkenését, a stroke/tranziens ischaemiás attack és arrhythmiák kockázatát.5,42,43 több vizsgálatot végeztek HF-ben és OSA-ban szenvedő betegeken. A 24 bal kamrai diszfunkcióban és OSA-ban szenvedő beteg közül a kontrollokhoz képest a CPAP-kezelés jelentősen csökkentette az AHI-t, a szisztolés vérnyomást és az átlagos pulzusszámot., Továbbá, összehasonlítva a kezelés nélkül, a CPAP alkalmazása csökkentette a bal kamrai vég szisztolés dimenzióját (54,5 ± 1,8-51,7 ± 1,2 mm ), és javította a bal kamrai ejekciós frakciót (25,0 ± 2,8% – ról 33,8 ± 2,4% – ra )44 (lásd az 1.ábrát). Az egynapos vizelettel történő norepinefrin-kiválasztódás csökkenése és az életminőség javulása is előfordult az OSA és a CPAP kezelésében HF-ben szenvedő betegeknél.,45 a legnagyobb retrospektív kohorsz tanulmány az amerikai Medicare adatbázis 30,719 szenvedő újonnan diagnosztizált HF 2003-tól 2005-ben, a kezelés az SDB volt kapcsolódó csökkent visszafogadási, az egészségügyi költség, valamint a halálozási azon személyek körében, akik diagnosztizálni, majd kezelni, továbbfejlesztett 2-éves túlélés aránya, akik kezeltek, mint azok, akik nem voltak (kockázati arány: 0.49, 95 % CI: 0.29–0.84, p=0.009).,46 az OSA kezelésére alkalmazott hypoglossalis idegstimulációról is kimutatták, hogy csökkenti az AHI és az oxigéndeszaturációs eseményeket, és most hosszú távú tartós előnyökről számolt be a betegek által jelentett eredményekben.47,48 ezt a technológiát, amely egy beültethető impulzusgenerátorból áll, érzékeléssel és stimulációval, amely megakadályozza a légutak összeomlását alvás közben, az FDA jóváhagyta az USA-BAN kereskedelmi használatra közepes vagy súlyos OSA-ban szenvedő betegek számára, akik kudarcot vallottak vagy nem képesek elviselni a CPAP terápiákat., 
Megnyitás új lapon
Megnyitás ppt
a Központi Alvási Apnoe
A HF betegek CSA, optimalizálása orvosi kezelés hatékony csökkenésének vagy az első, legfontosabb lépések, a kezelés, ez alvászavar. Kimutatták, hogy a szív reszinkronizációs terápiával végzett kezelés hatékonyan csökkenti az AHI-eseményeket a CSA-ban szenvedő betegeknél.49 annak ellenére, hogy szigorúan betartják az iránymutatással irányított orvosi terápiát, a CSA továbbra is jelentős komorbiditás a HF-ben szenvedő betegeknél.,
az OSA-val ellentétben, ahol a CPAP biztonságosságát és hatékonyságát már nem kérdőjelezik meg, a terápia szerepe a CSA-ban szenvedő betegeknél továbbra is vita tárgyát képezi. A korai vizsgálatok során a CPAP CSA, illetve SZÍVELÉGTELENSÉGBEN szenvedő beteg mutatott némi pozitív hatások, beleértve a csökkentés a központi apnoe/hypopnea események, kamrai méhen kívüli ütem, az éjszakai vizelet -, illetve nappali plazma noradrenalin szint, valamint a tendencia csökken a mortalitás, illetve szükség, szív-transzplantáció.,50-52 a Kanadai Pozitív Légúti Nyomás Próba Pangásos HF, valamint a Központi Alvási Apnoe (CANPAP) tárgyalás 258 optimálisan kezelni HF betegek egy LVEF <40 %, illetve AHI >15 események/h, ellenőrzési képest, CPAP nem hosszabbította meg transzplantáció-mentes túlélés, annak ellenére, hogy csökkentése AHI 40 19 események/h, javítása éjszakai oxigénellátás, gyakorolja a tolerancia, illetve csökken a plazma noradrenalin szint, 3 hónap után a CPAP terápia.,53 valójában a vizsgálatot már korábban leállították hiábavalóság miatt, mivel a CPAP-csoportban a mortalitás korai szakaszában eltérő tendenciát mutattak, ám a halálozás vagy a transzplantáció általános eseményaránya 18 hónap után nem különbözött egymástól. Nevezetesen, a CANPAP-ban a CPAP átlagos időtartama 3,6 óra/éj volt, és a vizsgálati alanyok 43% – ánál nem volt megfelelően elnyomva a CSA.1 egy post-hoc analízis azonban azt mutatta, hogy a nem megfelelően kezelt betegekhez képest azok, akiknél a CPAP 15 esemény/óra alá csökkentette az AHI-t, jelentősen meghosszabbították a transzplantációmentes túlélést.,54 ezek az eredmények arra utalnak, hogy a maszk-alapú terápiás stratégiák korlátozhatók a betegek rossz megfelelőségével.
Adaptív nyomás támogatás servo-szellőztetés (ASV), alternatív invazív lélegeztetésre mód alakult ki, hogy a pozitív légúti nyomás elviselhetőbb, hogy betegek SDB. ASV szállít egy kiindulási folyamatos pozitív légúti nyomás hasonló CPAP, pedig még nem is érzékeli epizód központi apneas, illetve szállít több levegőt a légzési térfogat, valamint légzésszám korábban megállapították, hogy megfeleljen a beteg perc szellőztetés során stabil légzés., Az ASV terápia célja, hogy megakadályozza a PaCO2 növekedését az apnoe és az azt követő hiperventiláció során, ezáltal megtörve a rendellenes periodikus légzési ciklust. Számos kis előzetes vizsgálat arra utalt, hogy az ASV jobban tolerálható, mint a CPAP, és hatékonyabb lehet, mint a CPAP a CSA kezelésében a HF-ben.,55 egy nagy randomizált vizsgálatban azonban a domináns központi alvási apnoe adaptív szervo szellőzéssel történő kezelése HF-ben (SERVE-HF) szenvedő betegeknél, az ASV nem csökkentette az összes halál, szívátültetés vagy kamrai assist eszköz beültetése, hirtelen szívmegállás vagy HF hospitalizáció elsődleges kombinált végpontját. Sőt, mint a kontrollok, ASV volt emelkedésével kardiovaszkuláris mortalitás (kockázati arány cardiovascularis halál: 1.34; 95 % CI: 1.09–1.65; p=0.006)56 (lásd 2.Ábra).,
Több feltételezi, hogy a nyugtalanító eredményei SZOLGÁLNAK-HF bemutatták, beleértve annak a lehetőségét, hogy pozitív légúti nyomás tovább csökkentheti a perctérfogat a lakosságot, hogy lehet, hogy sérülékeny, korlátozott szív tartalék, vagy, hogy a központi alvási apnoe lehet előnyös kompenzációs mechanizmus, a betegek speciális HF. Ez utóbbi elmélet eredendően hibásnak tűnik, mivel a központi alvási apnoe eseményekhez kapcsolódó időszakos hipoxia és norepinefrin felszabadulás valószínűtlen, hogy ez az alvászavar hosszú távú előnyöket biztosít a HF-ben szenvedő betegek számára., Az első generációs ASV eszköz SZOLGÁLJA-HF, már nem gyártott a megbízó által, korlátozott volt a technológia rögzített beállításokat lehet alkalmazni, nyomás, hogy túl alacsony a néhány beteg pedig túlzott, mások számára, ami káros kardiovaszkuláris következményei. Újabb generációs eszközök, amelyek új algoritmusokat tartalmaznak dinamikus beállításokkal, lehetővé teszik a túlzott pozitív légúti nyomás és annak potenciális káros szívhatásainak megelőzését.,57 végső soron további vizsgálatokra lesz szükség az eltérő eredmények közvetítéséhez, valamint a hfref és az SDB újabb generációs ASV készülékeivel végzett vizsgálatok folyamatban vannak.58
frenikus idegi stimuláció
A Transzvénás egyoldalú neurostimuláció egyedülálló fiziológiai megközelítés a központi alvási apnoe kezelésére. A remedē ® rendszer (Respicardia Inc) célja, hogy stimulálja az ideget, hogy diafragmatikus mozgást okozzon, ami megváltoztatja a szén-dioxid koncentrációját és az árapály térfogatát, hasonlóan a normál légzéshez., Az egyoldalú transzvénás neurostimuláció nem eredményez “csuklás típusú” diafragmatikus választ, mint például a rekeszizom közvetlen stimulálásával, kardiális reszinkronizációs terápiával. Ehelyett a készülék neurostimulációs impulzusokat biztosít, amelyek úgy vannak beállítva, hogy simán bekapcsolják a membránt, mint a normál légzés. A neurostimulátort a bal vagy a jobb mellrészbe helyezzük; a stimulációs ólmot a bal pericardiophrenic vagy a jobb brachiocephalic vénába helyezzük, hogy stimuláljuk a frenikus ideget., Az érzékelő ólmot mellkasi vénába, például az azygos vénába helyezzük, hogy érzékeljük a légzést mellkasi impedanciával. A rendszer célja, hogy automatikusan stimulálja a frenikus ideget a tervezett éjszaka folyamán, amikor a beteg alszik, fekvő helyzetben, amelyet a készülékben lévő helyzet-és mozgásérzékelő érzékel. A transzvénás neurostimuláció javította az apnoe indexeket, az életminőséget, és elfogadható biztonsági profillal rendelkezett a kísérleti vizsgálatok során., A remedē System Pivotal vizsgálatban 151 támogatható beteg részesült eszközbeültetésben, majd véletlenszerűen osztották ki neurostimuláció indítására 1 hónappal később (kezelés, n=73) vagy a 6 hónapos elsődleges hatásossági végpontértékelés után (kontroll, n=68).
szignifikánsan több betegnél (51 %) csökkent az AHI a kiindulási értékhez képest 50% – kal vagy annál nagyobb mértékben a 6.hónapban, mint a kontroll csoportban (11%). A csoportok közötti különbség 41% volt (95% CI 25-54, p<0, 0001) (lásd a 3.ábrát)., A 151 beteg közül százharminc (91 %) 12 hónap alatt nem fordult elő súlyos nemkívánatos esemény. A kontroll csoportban hét (9%), a kezelési csoportban pedig hat (8 %) esetet jelentettek összefüggő-súlyos nemkívánatos események. Hét beteg halt meg (független implantátum rendszer, vagy terápia): négy halott (két kezelési csoportban kettő, a kontroll csoport) során a 6 hónapos randomizáció időszak három haláleset között 6 hónap 12 hónap., A kezelési csoport betegeinek harminchét százaléka számolt be nem súlyos, terápiával kapcsolatos kellemetlenségekről, amelyeket egy beteg kivételével egyszerű rendszer-átprogramozással oldottak meg. Az összes előre meghatározott, hierarchikusan vizsgált másodlagos alvás és az életminőség mérésének végpontjai javultak a kezelési csoportban a kontrollhoz képest.,59 Feltáró értékelése a 64 % – a a vizsgálati alanyok, aki mögöttes HF kimutatta, hogy ahhoz képest, HF irányítja, a HF kezelés csoportban nagyobb a betegek aránya, akik csökkentek a AHI>50 % 6 hónap (63 %, illetve 4 %, p<0.0001). A HF csoportban a tolerálhatóság és a biztonságosság hasonló volt a teljes populációéhoz.,59
a vizsgálat eredményei azt mutatják, hogy a transzvénás neurostimuláció jelentős javulást eredményez a központi alvási apnoe súlyosságának csökkentésében, amint azt a poliszomnográfia során kapott több előre meghatározott alvási index méri, és egy maglaboratórium maszkos vizsgálói pontozzák. Javulást figyeltek meg az eszköz használatával az arousal indexben, a REM alvásban, a PGA pontszámokban és az ESS életminőség-méréseiben a nyomon követés 6 hónapjában. A terápia jól tolerálható volt, csak két olyan beteg volt, akik nem tudtak alkalmazkodni a terápiához, és az első implantátum sikeressége magas volt., Az eljárási szövődmények, beleértve az ólom-diszlodgementeket is, összehasonlíthatók voltak más beültethető eszközökkel, amelyek transzvénás ólomtechnológiát alkalmaztak.
Open in new tab
Open ppt
A SERVE-HF vizsgálat eredményei a cardiovascularis mortalitás kockázatának váratlan növekedését mutatták (p=0, 006), annak ellenére, hogy az AHI a kiindulási értéktől a követés 12 hónapjáig jelentősen csökkent., Azonban nem lehet helyénvaló vagy érvényes feltételezni, hogy az ASV hatása az előrehaladott HF-ben szenvedő betegek kimenetelére a neurostimulációnak egy másik populációban kifejtett hatásaira is vonatkozik. Bár ebben a vizsgálatban 96 (64 %) betegnek volt korábbi HF-je, csak 59 (39 %) volt HF súlyossága és bal kamrai diszfunkciója, hasonlóan a SERVE-HF vizsgálatban részt vevő populációhoz. A pivotális vizsgálat feltáró post-hoc elemzései azt sugallták, hogy a neurostimulációnak a HF-ben szenvedő betegek alcsoportjában kifejtett hatásai valóban összhangban vannak a teljes vizsgálati populáció eredményeivel.,59 fontos azonban, hogy a neurostimuláció hatásmechanizmusa határozottan különbözik az ASV hatásmechanizmusától. Pontosabban, míg az ASV pozitív légúti nyomást biztosít, a neurostimuláció által kiváltott diafragmatikus összehúzódás negatív intrathoracikus nyomást eredményez. Valójában az egyoldalú transzvénás stimuláció volt az egyetlen terápia, amely az alvással kapcsolatos izgalmak csökkenését mutatta, amelyek az akut neurohormonális aktiváció megnyilvánulása., A neurostimuláció az életminőség javulását eredményezte, míg az ASV nem, ami a jobb alvási változók klinikai előnyein túlmutató klinikai előnyöket sugall. További vizsgálatokra van szükség a negatív intrathoracic nyomás hemodinamikai hatásainak tanulmányozására HF-ben szenvedő betegeknél, valamint a cardiovascularis eredményekre összpontosító vizsgálatok további támogató adatok biztosítása érdekében., 
Megnyitás új lapon
Megnyitás ppt
Kiegészítő Oxigén
Megfigyeléses vizsgálatok a betegek HFrEF kimutatták, hogy az éjszakai orr oxigén javítja a CSA, az adat arra utal, javul a fizikai kapacitás; csökkenti az éjszakai vizelet noradrenalin kiválasztás; javulás a kamrai ritmuszavarok, de az élet minőségét.A 60 éjszakai hipoxémiáról ismert, hogy a hfref-ben szenvedő betegeknél az allcause mortalitás független előrejelzője, és az O2 sat <78% az SDB alatt a hirtelen szívhalál erős előrejelzője.,61,62 a kiegészítő oxigén olyan CSA-ban szenvedő betegek számára javasolt, akik alvás közben megerősítették a hipoxémiát. Használható a pozitív légúti nyomásterápiával együtt, vagy megfontolandó azoknál a betegeknél is, akik nem tolerálják vagy nem tolerálják a pozitív légúti nyomásterápiát. Az oxigénterápia azonban továbbra is ellenjavallt hypoxemia nélküli betegeknél, mivel elméleti káros hatással lehet erre a kezelési stratégiára, például az apnoe időtartamának meghosszabbítására és a CO2-visszatartás felgyorsítására.63 Az átfogó vizsgálatok kicsiek voltak, rövid távú követési időtartammal., További randomizált, kontrollált vizsgálatokra van szükség az oxigén szerepének meghatározásához az alvási apnoe kezelésében a HFrEF – ben.
farmakológiai terápiák
azok a betegek, akik alvás közben nem tolerálják a pozitív légúti nyomásterápiát, fontolóra vehetik a légzőszervi stimuláns, például acetazolamid vagy teofillin kezelését. Az acetazolamid karboanhidráz inhibitor és gyenge vizelethajtó. Enyhe metabolikus acidózist okoz, amely stimulálja a légzést, és a központi apnoe epizódok gyakoriságát csökkenti.,20 a teofillin, egy metilxantin hatóanyag, amely nem szelektív adenozin-receptor antagonistaként működik terápiás plazmakoncentráció-szinteken (11 µg / mL, 7-15 µg/mL tartomány), kimutatta, hogy csökkenti az AHI eseményeket HF-ben és CSA-ban szenvedő betegeknél.64 végső soron nem állnak rendelkezésre hosszú távú adatok ezen gyógyszerek egyikéről, valamint a szűk terápiás tartományokról, és ezeknek a terápiáknak káros mellékhatásai lehetnek, amelyeket szorosan ellenőrizni kell.,
Ismerethiányok
randomizált kontrollvizsgálatokra van szükség az alvási apnoe beavatkozásának a cardiovascularis eredetű morbiditásra és mortalitásra gyakorolt szerepének további értékeléséhez. A CPAP-terápia alacsony betartása a klinikai vizsgálatok egyik fő korlátja, és továbbra is dilemma a maszk alapú terápiák klinikai alkalmazásával kapcsolatban. A CSA ASV-vel történő kezelése káros lehet, és további vizsgálatokra van szükség annak megállapításához, hogy az újabb generációs eszközök hasznosak lehetnek-e., Az egyoldalú transzvénás neurostimuláció ígéretesnek tűnik a CSA kezelésére, de további érvényesítésre lesz szükség a hosszú távú kardiovaszkuláris kimenetel előnyeihez.
következtetés
az SDB okainak és későbbi kóros következményeinek megértése a HF-ben jelentősen bővült az elmúlt évtizedekben. SDB már elismert, fontos, független kockázati tényező a fejlesztés az incidens HF, romló HF állapota, valamint csökken a túlélésre a betegek HF., Sajnos az SDB-t gyakran nem ismerik fel, és nem tesztelik rutinszerűen; mégis tudjuk, hogy a kezelés javíthatja az eredményeket ezeknél a betegeknél. A HF-ben szenvedő betegeknél az OSA CPAP terápiája javíthatja az AHI-t, javíthatja a vérnyomást, sőt javíthatja a bal kamrai ejekciós frakciót is. A túlélés is javult megfigyeléses vizsgálatok CPAP kezelés HF betegek. Ebben a populációban a diagnózis, a tesztelés és a kezelés ébersége a legfontosabb.
a CSA terápiái összetettebbek maradnak., Mivel a CSA kóros következményei ismert, hogy rontják a HF-t, a kezelési stratégiák továbbra is létfontosságúak a menedzsment számára. Az orvosi terápia első megközelítésként történő optimalizálása továbbra is rendkívül fontos, mivel a kutatások kimutatták, hogy gyakran, amikor a HF klinikailag javul, a CSA gyakran javul is.65,66 azokban az esetekben, amikor a CSA a HF agresszív kezelése ellenére is fennáll, további terápiás beavatkozásokat kell fontolóra venni. A CANPAP-vizsgálat nem tárt fel a CPAP-kezelés előnyeit a CSA esetében. A SERVE-HF vizsgálat eredményei arra utalnak, hogy a CSA ASV-vel történő kezelése káros lehet., Ennek a tanulmánynak az idősebb generációs eszközök és a korlátozott kezelési algoritmusok kihasználásával kapcsolatos korlátai azonban még mindig több kérdést vetnek fel.57 a Transzvénás egyoldalú neurostimulációt a CSA egy másik kezelési lehetőségének tekintik, amelyről ismert, hogy csökkenti az AHI-t, de nem hordozza a növekvő intrathoracikus nyomás negatív következményeit. A cardiovascularis eredmények meghatározása céljából a HF-re vonatkozó egyoldalú transzvénás neurostimulációval végzett jövőbeli randomizált kontrollvizsgálatokat kell végezni.