A központi serosus Chorioretinopathia mély merülése

központi serosus chorioretinopathia (CSC) idiopátiás rendellenesség, amelyet a savós retina leválása és a retina pigment epithelialis leválása (PED) jellemez. A változások leggyakrabban a makulára korlátozódnak, és a folyadéknak a retinális pigment epitéliumon (rpe) keresztül a szubretinális térbe történő szivárgásával járnak., A CSC-ben szenvedő betegek gyakran tapasztalják a központi látás, a központi scotoma, a mikropsia, a metamorphopsia, a csökkent színlátás, valamint a kontrasztérzékenység rendellenességeit. A látásélesség csak mérsékelten csökkenhet, és hiperopikus eltolódás is előfordulhat.1

Ez a cikk áttekinti néhány alapjai ezt a feltételt, beleértve a kapcsolódó kockázatok, kórélettani, valamint a rendelkezésre álló kezelési lehetőségek.

A CSC kockázati tényezői

számos kockázati tényezőt társítottak a CSC-vel, a legkövetkezetesebb a glükokortikoid alkalmazás. Egy eset-kontroll tanulmány 312 betegek CSC, Haimovici et al jelentett egy esélyhányados a 10.3 a kortikoszteroidok használata.2 egy másik tanulmány 230 betegek, Tittl, a kollégák pedig jelentett egy esélyhányados a 3.17, támogató ez az egyesület.,3 A CSC az endogén kortikoszteroidok emelkedett szintjével is társul, mint a Cushing-szindrómában.4

tekintettel a CSC és a szteroidok közötti erős összefüggésre, lehetőség szerint kerülni kell azok alkalmazását. Ezenkívül a CSC-ben szenvedő betegeket meg kell kérdezni a szteroidok minden formájának használatáról, beleértve a szteroidokat tartalmazó termékeket (pl. bőrkrémek, ízületi injekciók, orrspray-k, inhalánsok és a glükokortikoid egyéb gyakran figyelmen kívül hagyott formái), mivel ezek hozzájáruló tényezők lehetnek.

a terhesség a CSC elismert kockázati tényezője., A plazma kortizolszint a terhesség alatt emelkedik, különösen a harmadik trimeszterben.5 a terhességgel összefüggő CSC általában fehér szubretinális exudációként jelenik meg, amely általában a szülés után spontán megszűnik.6

a CSC-vel hagyományosan összefüggő másik kockázati tényező a pszichológiai stressz és az a típusú személyiség. Yannuzzi jól ismert tanulmánya a CSC és személyiség típusok támogatja ezt az összefüggést.7 egyéb társulások közé tartozik a szisztémás magas vérnyomás, gastrooesophagealis reflux betegség, valamint az alkohol vagy szimpatomimetikus szerek, bár ez utóbbi további megerősítést igényel.,2,8,9

patofiziológia

a CSC patofiziológiája kevéssé ismert. Egy posztulátum, hogy a fokális növekedése permeabilitás a choriocapillaris elnyomja a felette RPE, termelő savós Gyermeki pedig subretinal folyadék.10 Guyer és munkatársai azt javasolták, hogy a CSC patogenezise lehet koroid vaszkuláris hiperpermeabilitás a kapcsolódó aktív pigment epithelialis szivárgásokkal vagy PED-vel vagy anélkül.11 egy alternatív elmélet azt sugallja, hogy a CSC az RPE ionszivattyú diszfunkciójából származik, ami fordított folyadékmozgást eredményez korioretinális irányban.,12

a retina képalkotás terén a közelmúltban elért előrehaladás az EDI-OCT (EDI-OCT) és a söpört forrású OCT (SS-OCT) technológiákkal új betekintést nyújtott, és lehetővé tette a koroid pontos szerkezeti és funkcionális elemzését.13,14 az EDI-okt-on megnövelt koroidvastagság és kitágult kororoid erek, valamint az indocianin zöld angiográfia (ICGA) koroid hiperpermeabilitása támogatja a koroid szerepét ebben a betegségben., További bizonyíték a choroidea vasculopathy a CSC származik tanulmányok, jelezve, hogy a területek midphase belső choroidea festés is van, késleltetett choroidea töltelék, ami arra utal, choroidea lobular ischaemia kapcsolódó területeken a vénás tágulat.15,16

Pachychoroid Betegség

2013-Ban, Warrow et al számolt be egy sor betegek RPE változások egyik vagy mindkét szemmel, hogy hasonlított azokat a gyakran láttam, hogy a fickó szemében betegek egyoldalú CSC.,17 A szerzők azt sugallták, hogy ezek az RPE változások a savós leválás hiányában következtek be, de a CSC szemében jellemzően látható koroid rendellenességek spektrumához kapcsolódtak. A pachychoroid pigment epitheliopathia (PPE) kifejezést vezették be ennek az entitásnak a leírására, amelyet ezek a szerzők a CSC forme fruste-jének tekintettek.

a szerzők kimutatták, hogy a PPE rpe-változásai az OCT-on látható koroid megvastagodás gócainak, valamint a CHORIOCAPILLARIS hiperpermeabilitásnak tulajdoníthatók, amint az az ICGA-n látható., Azt is kimutatták, hogy néhány változás közvetlenül az RPE/Bruch membránkomplexen kívüli nagy, dilatált koroid edényeken alakult ki. Röviddel ezután a pachychoroid jellemzőket a betegség szélesebb spektrumával rendelkező szemekben írták le, beleértve a CSC-t, a pachychoroid neovasculopathiát (PNV), a polypoid choroid vasculopathiát (PCV), valamint a focalis choroidalis ásatást.,18,19

javasolt szerepe a belső choroid ischaemia

en face OCT képalkotó egy kohorsz betegek pachychoroid betegség kiderült, hogy fokális choroid megvastagodása lehet tulajdonítani kórosan kitágult Haller réteg vénák (a továbbiakban: pachyvessels), és, ha a szöveti megnyilvánulások történt szintjén az RPE, Paradox elvékonyodása a belső choroid (choriocapillaris és Sattler réteg) lehetne értékelni, ami az elülső elmozdulás pachyvessels közeli közelségbe Bruch membrán.,

Ezek a változások képezték az alapját annak a hipotézisnek, hogy a choriocapillaris csillapítás ischaemiás miliőt eredményezhet, amely az 1.típusú neovaszkularizációhoz okoz vagy járul hozzá.20 gal-vagy kollégái tanulmányozták zónák csökkentett belső choroid áramlási jel, gócok csökkentett belső choroid vastagság, kórosan tágult Haller réteg hajók szemében pachychoroid betegség segítségével OCT angiográfia (OCTA)., A nagy áramlási jel csillapítási zónák magas prevalenciáját találták a pachychoroid betegséggel szemben, amely korrelál a pachyvesselekkel, és azt javasolták, hogy a belső choroid ischaemia kapcsolódhat a pachychoroid betegségek patogeneziséhez.21

Egyéb hipotézisek

egyes szerzők azt javasolták, hogy a pachychoroid örökletes állapot lehet, potenciálisan domináns átviteli móddal. Weenink és kollégái a krónikus CSC-ben szenvedő betegek 14 (52%) családjában találtak CSC-szerű patológiát. Az érintett rokonok csak kis százaléka jelentett tüneteket.,22 egy prospektív megfigyelési vizsgálatban Lehmann et al megállapította, hogy a CSC-ben szenvedő öt beteg első vagy második fokú rokonainak 50% – ánál vastag koroidok voltak.23

kezelési beszélgetés

az akut CSC általában önálló korlátozott folyamat. A látásélesség helyreállítása általában 1-4 hónapon belül következik be, egybeesik a neuroszenzoros retina retina újbóli rögzítésével, kevés elismert látási következménnyel.24 ismétlődés gyakori, a betegek körülbelül 30-50% – ánál fordul elő 1 évig.,25 gyakori kiújulás vagy krónikus neuroszenzoros retina leválás esetén RPE atrófia és neuroszenzoros retina elváltozás alakulhat ki, amely a funkcionális látás tartós elvesztését eredményezi. Ebben a vitában az akut és krónikus (folyadéktartós > 3 hónap) kifejezéseket fogjuk használni.

a megfigyelés a szokásos kezdeti kezelés akut CSC-ben szenvedő betegeknél, de vannak olyan esetek, amikor a kezelés kívánatos lehet., Ezek közé tartoznak a tartós makula szubretinális folyadékkal (SRF) vagy csökkent látásélességgel rendelkező CSC-k, olyan esetek, amikor a látás gyors helyreállítása szakmai okokból szükséges, valamint azok, amelyekben a kezeletlen CSC rossz látási eredményt eredményezett a szemben.

lézerterápia és fotodinamikai terápia

a fókuszos lézerfotokoaguláció általában az SRF felszívódásának felgyorsítására szolgál akut és krónikus CSC-ben. A lézerégéseket általában a fluoreszcein angiográfiával (FA) azonosított fókuszszivárgás területeire alkalmazzák, mint az SRF fő forrásait.,26 ezeknek a szivárgásoknak a kezelése általában SRF felbontáshoz vezet; ritka esetekben azonban a lézeres fotokoaguláció a fotokoaguláció és a koroid neovaszkularizáció (CNV) helyén perzisztens scotomával társulhat. Így a lézeres fotokoaguláció nem ajánlott, ha a szivárgás helye a foveális avascularis zónában vagy annak közelében van.

a lézeradagolás más típusai is hatásosak lehetnek a CSC kezelésében., A micropulse laser delivery mode (ábra) csökkenti az iatrogén termikus károsodás kockázatát, mivel nem okoz látható lézerégést, ezért alkalmazható szubfoveális vagy juxtafoveális fokális és diffúz szivárgások kezelésére.27 a verteporfin (Visudyne, Bausch + Lomb) fényaktivált hatóanyaggal végzett fotodinamikai terápiát (PDT) hatékonyan alkalmazták krónikus CSC kezelésére.28 A mikropulzus lézer PDT-vel szembeni lehetséges előnyei közé tartozik az alacsonyabb költség és a PDT infúzióval összefüggő mellékhatások (pl. a makula funkció átmeneti csökkenése, a koroid nemperfúzió, az RPE atrófia és a CNV).,

Roca et al egy multicentrikus retrospektív összehasonlító vizsgálatot végzett 159 egymást követő szemmel, krónikus CSC-vel, amelyet sárga mikropulzus lézerrel vagy féladagos verteporfin PDT-vel kezeltek.29 a fő eredmény intézkedések voltak BCVA és központi makula vastagsága (CMT) 12 hónap. A valószínűségi értéke kisebb, mint .,A 05-öt statisztikailag szignifikánsnak tekintették.

A 12 hónapos utánkövetés jelenti, BCVA javult a micropulse csoport logMAR 0.41 ± 0.27 a kiindulási hogy 0.21 ± 0.26 (P < .0001). Ebben a csoportban a szemek 48,9% – ánál (45/92) a BCVA 3 vagy több vonala javult, a szemek 48,9% – a (45/92) a kiindulási értékhez képest 2 soron belül maradt, a szemek 2,2% – a (2/92) pedig a kiindulási értékhez képest 3 vagy több vonalat veszített el. A PDT-csoportban a 12 hónapos követés során az átlagos BCVA a kiindulási logMAR 0,50 ± 0,34 értékről 0,47 ± 0,34 értékre változott (P = .,89); 19% (13/67) szeme volt javulás a 3 vagy több vonalak, 73% (49/67) szem belül maradt 2 vonalak a kiindulási, illetve 7% (5/67), a szemek elvesztették 3 vagy több sornyi BCVA a kiindulási értékhez. A sárga mikropulzusos lézeres kezelésnek tulajdonítható nemkívánatos események nem voltak. A PDT-csoport egyik szeme CNV-t fejlesztett ki, amelyet anti-VEGF injekciókkal kezeltek. Arra a következtetésre jutottak, hogy mind a PDT, mind a micropulse hatékonyan helyreállítja a makula anatómiáját, és hogy azokon a területeken, ahol a PDT nem áll rendelkezésre, a sárga mikropulzus lézer megfelelő kezelési alternatíva lehet.,29

szisztémás kezelési lehetőségek

számtalan szisztémás gyógyszert vizsgáltak a CSC kezelésére, beleértve a RIFAMPINT (Rifadin, Sanofi Aventis), a helicobacter pylori hármas kezelést, a karboanhidráz inhibitorokat, a finaszteridot, a béta-blokkolókat, az antioxidánsokat és az aszpirint. Összességében ezek rossz eredményeket értek el.30

a mineralokortikoid receptor antagonisták hatásosnak tűnnek krónikus vagy visszatérő CSC-ben szenvedő betegeknél, ami anatómiai és funkcionális javulást mutat., A Bousquet et al napi 50 mg spironolaktont hasonlított össze 30 napon keresztül, szemben a placebóval a tartós SRF-ben szenvedő betegeknél legalább 3 hónapig.31 ezek a szerzők az SRF statisztikailag szignifikáns csökkenését és a szubfoveális koroid vastagság csökkenését találták a spironolaktonnal kezelt szemekben a placebóhoz képest. A BCVA-ban nem figyeltek meg jelentős változásokat, és nem számoltak be a kezeléssel kapcsolatos szövődményekről.31

Schwartz és kollégái összehasonlították az 50 mg/nap (Inspra, Pfizer) aldoszteron antagonista hatásosságát és biztonságosságát krónikus CSC-ben szenvedő betegeknél, szemben a placebóval.,32 a fő eredménymérés az SRF 3 hónapos változása volt. A másodlagos eredmények közé tartozott a koroidvastagság és a BCVA-változások. Ebben a vizsgálatban az eplerenon nem volt jobb a placebónál.32 A Spironolaktonról ismert, hogy nagyobb mineralokortikoid receptor affinitással rendelkezik, mint az eplerenon, valamint a mellékhatások magasabb előfordulási gyakorisága, beleértve a hyperkalaemiát, a gynecomastia-t, a csökkent libidót és a menstruációs változásokat.30

Gramajo et al számolt be a melatonin-kezelés terápiás előnyeiről krónikus CSC esetén., Ezek a szerzők a melatonint naponta háromszor 3 mg-mal (9 mg/nap) hasonlították össze 13 betegben, szemben a placebóval öt betegnél. Az 1 hónapos követés során a BCVA jelentősen javult a kezelt betegek 87, 5% – ánál (nyolc beteg közül hét) (P < .05). Minden beteg szignifikánsan csökkentette a CMT-t (P < .01), és három betegnél (37,5%) teljes volt az SRF felbontása. Nem figyeltek meg jelentős mellékhatásokat, és a placebo-csoportban sem a BCVA-ban, sem a CMT-ben nem észleltek változást.,33

anti-VEGF terápia

anti-VEGF szerek nem tekinthetők elsővonalbeli kezelésnek sem akut, sem krónikus CSC esetén, mivel ezekben a betegekben a vizes VEGF-szintek nem emelkednek. Az anti-VEGF terápia azonban hasznos azoknál a betegeknél, akiknél másodlagos CNV alakul ki.26

következtetés

a képalkotó technikák fejlődése javította a koroid és a koroid rendellenességek megértését. A CSC kezelése kihívást jelent, különösen a krónikus CSC., Bár fokális lézer és PDT jelenlegi szabványok ellátás krónikus CSC, micropulse lézer egy jó alternatíva azokban az esetekben, amikor verteporfin nem áll rendelkezésre. Néhány szisztémás kezelés előnyös lehet a krónikus CSC-ben szenvedő betegek számára a terápia által kiváltott szövődmények arányának csökkentésével.

1. Wang M, Munch IC, Hasler PW, et al. Központi savós chorioretinopathia. Acta Ophthalmol. 2008;86:126-145.

5. Cousins L, Rigg L, Hollingsworth D, et al. A kortizol cirkadián ritmusának minőségi és mennyiségi értékelése a terhesség alatt. Am J Obstet Gynecol. 1983;145(4):411-416.

6., Chumbley LC, Frank RN. Központi savós retinopathia és terhesség. Am J Ophthalmol. 1974;77(2):158-160.

7. Yannuzzi LA. Az A típusú viselkedés és a központi savós chorioretinopathia. Trans Am Ophthalmol Soc. 1986;84:799-845.

8. Michael JC, Pak J, Pulido J, de Venecia G. központi serous chorioretinopathia, amely szimpatomimetikus szerek alkalmazásával jár. Am J Ophthalmol. 2003;136(1):182-185.

9. Mansuetta CC, Mason JO 3., Swanner J, et al. A központi savós chorioretinopathia és a gastrooesophagealis reflux betegség közötti összefüggés. Am J Ophthalmol. 2004;137(6):1096-100.,

12. Spitznas M. a központi savós korioretinopathia patogenezise: új működési hipotézis. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1986;224(4):321-324.

13. Potsaid B, Baumann B, Huang D, et al. Ultrahigh speed 1050nm söpört forrás / Fourier domain OCT retina és anterior szegmens képalkotó 100.000-400.000 axiális vizsgálatok másodpercenként. Opt Express. 2010;18(19):20029-20048.

16. Imamura Y, Fujiwara T, Margolis R, et al. Fokozott mélység képalkotó optikai koherencia tomográfia a choroid központi savós chorioretinopathia. Retina. 2009;29(10):1469-1473.

17., Warrow DJ, Hoang QV, Freund KB. Pachychoroid pigment epitheliopathia. Retina. 2013;33(8):1659-1672.

18. Chung H, Byeon SH, Freund KB. Gócos choroidális feltárás és a pachychoroid spektrum zavaraival való kapcsolata: a szakirodalom és a multimodális képalkotó eredmények áttekintése. Retina. 2017;37(2):199-221.

19. Pang CE, Freund KB. Pachychoroid neovaszkulopátia. Retina. 2015;35(1):1-9.

20. Dansingani KK, Balaratnasingam C, Naysan J, Freund KB. En a pachychoroid spektrum zavarainak arcképe söpört forrású optikai koherencia tomográfiával. Retina. 2016;36(3):499-516.,

21. Gal – or O, Dansingani KK, Sebrow D, Dolz-Marco R, Freund kb. Belső choroid áramlási jel csillapítása pachychoroid betegségben: optikai koherencia tomográfia angiográfia . Retina.

23. Lehmann M, Bousquet E, Beydoun T, et al. Pachychoroid: örökölt állapot? Retina. 2015;35(1):10-16.

25. Loo RH, Scott ne, Flynn HW Jr, et al. Idiopátiás központi szerosus chorioretinopathiában szenvedő betegek hosszú távú nyomon követése során csökkent látásélességgel kapcsolatos tényezők. Retina. 2002;22:19-24.

28. Yannuzzi LA, Slakter JS, Gross NE, et al., Indocianin zöld angiográfia-vezérelt fotodinamikai terápia krónikus központi savós chorioretinopathia kezelésére: kísérleti tanulmány. Retina. 2003;23(3):288-298.

29. Roca JA, Wu L, Fromow-Guerra J et al. Sárga (577 nm) mikropulzus lézer versus féldózisú verteporfin fotodinamikai terápia krónikus központi szerózus chorioretinopathiával szemben: a Pánamerikai kollaboratív Retina vizsgálat (PACORES) csoport eredményei . BRJ.

31. Bousquet E, Beydoun T, Rothschild PR, Bergin C, et al., Spironolakton nemresolving központi savós chorioretinopathia esetén: randomizált, kontrollált crossover vizsgálat. Retina. 2015;35(12):2505-2515.

32. Schwartz R, Habot-Wilner Z, Martinez MR, et al. Eplerenon krónikus központi savós chorioretinopathiához-randomizált, kontrollált prospektív vizsgálat. Acta Ophthalmol. 2017;95 (7): e610-e618.

Natalia Alpízar-ALVAREZ, MD
* Retina Fellow, Oftalmologos Contreras, Lima, Peru
* Financial disclosure: None

José A., Roca, MD
• docens, Cayetano Heredia University, Lima,Peru
• Chief, Retina Division, Ricardo Palma Clinic, Lima, Peru
• [email protected]
• pénzügyi közzététel: nincs