- az állapot trimethylaminuria, ismertebb nevén hal szag szindróma, jelenleg nincs gyógymód.,
- a szindróma akkor fordul elő, amikor egy kellemetlen szagú trimetil-amin (TMA) nem bontható le a máj által egy másik vegyi anyagra, amely nem szaga.
- a Warwicki Egyetem kutatói képesek voltak stabilizálni és gátolni a TMA-t termelő enzimet, ami azt jelenti, hogy miután felfedezték a gyógyszert, meg tudják vizsgálni, hogyan lehet megállítani a TMA-termelést.,
halszag szindróma (trimetilaminuria) egy legyengítő betegség, amelyben a máj nem tudja lebontani a büdös kémiai trimetilamint, amelyet a bélben élő baktériumokból származó enzimek állítanak elő, így az emberek olyan halakkal rendelkeznek, mint a szag. A Warwicki Egyetem kutatói megnyitják az utat a szindróma megelőzésére, miután áttörést értek el a bélben lévő enzim tanulmányozásában, amely trimetilamint termel.
jelenleg nincs gyógymód a halszag szindrómára, olyan állapotra, amely kellemetlen halszagot okoz, amely befolyásolhatja a légzést, az izzadságot, a pisilést és a hüvelyi folyadékokat.,
a halszag szindróma oka az, amikor a bélben a CntA/B nevű enzimfolyamat TMA-t termel, ez akkor fordul elő, amikor az enzim lebontja az L-karnitin nevű TMA prekurzort, amely megtalálható a tejben, a halban és a húsban. Ha az egyénnek nincs fmo3 nevű funkcionális májenzimje, akkor a TMA-t nem büdös kémiai formává, TMAO-ra (trimetil-amin-oxidra) nem lehet lebontani. A TMA ezután felépül a testben, és testnedvekbe kerül.,
a papír, a Szerkezeti alapja karnitin monooxygenase CntA szubsztrát sajátossága, gátlást, inter-alegység elektron transzfer közzé a Journal of Biological Chemistry, a kutatók a School of Life Sciences, a University of Warwick kifejezetten fókuszál a CntA fehérje a CntA/B enzim, stabilizálása, valamint tanulmányozni.
A CntA / B egy közismerten kemény enzim, amelyet tanulmányozni kell, de miután stabilizálódott, a Prof., Yin Chen betekintést nyerhetett abba, hogy a CntA hogyan érzékeli az L-karnitin szubsztrátját, egy 3D kristályszerkezeti modellel, és a teljes elektronátviteli út tanulmányozásával láthatták, hogy a fehérje hogyan képes a TMA forgására.
most, hogy megértették, hogy pontosan hogyan termelődik a TMA a bélben, és hogy az enzim gátolható, további kutatásokra van szükség a TMA-termelő enzimet az emberi bélben célzó gyógyszerek jövőbeli felfedezésével kapcsolatban.,
Dr. Mussa Quareshy, a Warwick-i Egyetem Élettudományi Iskolájának vezető kutatója megjegyzi: “újszerű, gyógyszerszerű inhibitorokat azonosítottunk, amelyek gátolhatják a CntA funkciót, így a TMA kialakulását azzal a potenciállal, hogy enyhítsék a TMA képződését a bél mikrobiómában. Ez nem csak a halszag-szindrómában szenvedők számára létfontosságú, hanem azért is, mert a TMA felgyorsíthatja az ateroszklerózist és a szívbetegséget, ezért a gyógyszerek elleni fellépés sürgőssége igen jelentős.,”
a kutatók elismerik a Leverhulme trust research grant (RPG-2016-307) által támogatott nagylelkű finanszírozást.
megjegyzések a szerkesztőknek
High-res képek megtekinthetők:
felirat: felső: CntA enzim fehérje kristályai, középső: a CntA enzim rajzfilm ábrázolása funkcionális trimerikus állapotában, alsó: a karnitin részletes nézete a CNTA aktív helyén a hasítás előtt.,
hitel: University of Warwick
papír megtekinthető:
további információért kérjük, forduljon:
Alice Scott
Media Relations Manager-Science
University of Warwick
Tel: +44 (0) 7920 531 221
E-mail: [email protected]