Une plongée profonde dans la Choriorétinopathie séreuse centrale

La choriorétinopathie séreuse centrale (CSC) est un trouble idiopathique caractérisé par un décollement séreux de la rétine et un décollement de l’épithélium pigmentaire rétinien (PED). Les changements sont le plus souvent confinés à la macula et sont associés à une fuite de liquide à travers l’épithélium pigmentaire rétinien (EPR) dans l’espace sous-rétinien., Les Patients atteints de CSC présentent souvent une perte de vision centrale, un scotome central, une micropsie, une métamorphopsie, une diminution de la vision des couleurs et des anomalies de la sensibilité au contraste. L’acuité visuelle ne peut être que modérément réduite et il peut y avoir un décalage hyperopique.1

Cet article passe en revue certaines des bases de cette condition, y compris les risques associés, la physiopathologie et les options de traitement disponibles.

facteurs de risque pour le CSC

de nombreux facteurs de risque ont été associés au CSC, le plus constant étant l’utilisation de glucocorticoïdes. Dans une étude cas-témoin de 312 patients atteints de CSC, Haimovici et al ont rapporté un rapport de cotes de 10,3 pour l’utilisation de corticostéroïdes.2 dans une autre étude portant sur 230 patients, Tittl et ses collègues ont rapporté un rapport de cotes de 3,17, soutenant cette association.,3 CSC est également associé à des niveaux élevés de corticostéroïdes endogènes, comme dans le syndrome de Cushing.4

étant donné la forte association entre le CSC et les stéroïdes, leur utilisation devrait être évitée autant que possible. En outre, les patients atteints de CSC devraient être interrogés sur leur utilisation de toutes les formes de stéroïdes, y compris les produits qui peuvent contenir des stéroïdes (par exemple, crèmes pour la peau, injections articulaires, sprays nasaux, inhalants et autres formes couramment négligées de glucocorticoïde), car ceux-ci pourraient être des facteurs contributifs.

la grossesse est un facteur de risque reconnu pour le SCC., Les taux plasmatiques de cortisol sont élevés pendant la grossesse, en particulier au cours du troisième trimestre.5 le CSC associé à la grossesse a tendance à se présenter sous forme d’exsudation subrétinienne blanche qui se résout généralement spontanément après l’accouchement.6

un autre facteur de risque traditionnellement associé au SCC est le stress psychologique et la personnalité de type A. L’étude bien connue de Yannuzzi sur le CSC et les types de personnalité soutient cette association.7 autres associations comprennent l’hypertension systémique, le reflux gastro-œsophagien et l’utilisation d’alcool ou d’agents sympathomimétiques, bien que ce dernier nécessite une confirmation supplémentaire.,2,8,9

physiopathologie

la physiopathologie du CSC est mal comprise. Certains postulent qu’une augmentation focale de la perméabilité du choriocapillaris submerge l’EPR sus-jacente, produisant des PED séreuses et du liquide sous-rétinien.10 Guyer et ses collègues ont suggéré que la pathogenèse du CSC pourrait être une hyperperméabilité vasculaire choroïdienne avec ou sans fuites épithéliales pigmentaires actives associées ou PED.11 une autre théorie suggère que le CSC résulte d’un dysfonctionnement de la pompe ionique dans L’EPR, entraînant un mouvement inverse du fluide dans une direction choriorétinale.,12

Les progrès récents dans l’imagerie rétinienne avec les technologies d’imagerie en profondeur améliorée OCT (EDI-OCT) et OCT à Source balayée (SS-OCT) ont fourni de nouvelles connaissances et permis une analyse structurelle et fonctionnelle précise de la choroïde.13,14 L’augmentation de l’épaisseur choroïdienne et la dilatation des vaisseaux choroïdiens lors de L’EDI-OCT et l’hyperperméabilité choroïdienne lors de l’angiographie au vert indocyanine (ICGA) soutiennent le rôle de la choroïde dans cette maladie., D’autres preuves de vasculopathie choroïdienne dans le CSC proviennent d’études indiquant que les zones avec coloration choroïdienne interne en phase médiane ont également un remplissage choroïdien retardé, suggérant une ischémie lobulaire choroïdienne avec des zones de dilatation veineuse associées.15,16

maladie Pachychoroïde

en 2013, Warrow et al ont signalé une série de patients présentant des changements D’EPR dans un ou les deux yeux qui ressemblaient à ceux fréquemment observés dans les yeux des patients atteints de CSC unilatéral.,17 Les auteurs ont suggéré que ces modifications de L’EPR se produisaient en l’absence de décollement séreux, mais étaient liées à un spectre d’anomalies choroïdales observées généralement dans les yeux du SCC. Le terme épithéliopathie pigmentaire pachychoroïde (EPI) a été introduit pour décrire cette entité, que ces auteurs considéraient comme une forme fruste de CSC.

Les auteurs ont démontré que les changements de L’EPI dans L’EPI pouvaient être attribués à des foyers d’épaississement choroïdien, comme on l’a vu sur OCT, et à l’hyperperméabilité de choriocapillaris, comme on l’a vu sur ICGA., Ils ont également montré que certains changements s’étaient développés directement sur de grands vaisseaux choroïdaux dilatés directement externes au complexe membranaire RPE/Bruch. Peu de temps après, des caractéristiques pachychoroïdes ont été décrites chez des yeux présentant un spectre plus large de maladies, notamment la CSC, la néovasculopathie pachychoroïde (PNV), la vasculopathie choroïdienne polypoïdale (PCV) et l’excavation choroïdienne focale.,18,19

rôle proposé de l’ischémie choroïdienne interne

Fr l’imagerie de l’OCT du visage chez une cohorte de patients atteints de maladie pachychoroïde a révélé que l’épaississement choroïdien focal pourrait être attribué à des veines de la couche de Haller pathologiquement dilatées (appelées pachyvessels) et, lorsque des manifestations tissulaires se sont produites au niveau de l’EPR, un amincissement paradoxal de la choroïde interne (choriocapillaris et couche de Sattler) pourrait être apprécié, entraînant un déplacement antérieur des pachyvessels à proximité de la membrane de Bruch.,

Ces changements sont à la base de l’hypothèse selon laquelle l’atténuation de choriocapillaris peut produire un milieu ischémique qui est causatif ou contributif à la néovascularisation de type 1.20 Gal-Or et ses collègues ont étudié des zones de signal d’écoulement choroïdien interne réduit, des foyers d’épaisseur choroïdienne interne réduite et des vaisseaux de la couche de Haller pathologiquement dilatés dans les yeux atteints de maladie pachychoroïde à l’aide d’une angiographie OCT (OCTA)., Ils ont trouvé une forte prévalence de grandes zones d’atténuation du signal d’écoulement dans les yeux atteints de maladie pachychoroïde qui sont en corrélation avec les pachyvessels, et ils ont proposé que l’ischémie choroïdienne interne pourrait être liée à la pathogenèse des maladies pachychoroïdes.21

autres hypothèses

certains auteurs ont proposé que le pachychoroïde pourrait être une maladie héréditaire avec un mode de transmission potentiellement dominant. Weenink et ses collègues ont trouvé une pathologie semblable au CSC chez 14 des 27 (52%) familles de patients atteints de CSC chronique. Seul un faible pourcentage des parents touchés ont signalé des symptômes.,22 dans une étude observationnelle prospective, Lehmann et al ont constaté que 50% des yeux de parents du Premier ou du deuxième degré de cinq patients atteints de SCC avaient des choroïdes épaisses.23

discussion sur le traitement

le CSC aigu est généralement un processus auto-limité. La récupération de l’acuité visuelle se produit généralement dans un délai de 1 à 4 mois, coïncidant avec la rétine neurosensorielle, avec peu de séquelles visuelles reconnues.24 les récidives sont fréquentes et surviennent chez environ 30% à 50% des patients avant 1 an.,25 les Patients présentant des récidives fréquentes ou un décollement neurosensoriel chronique de la rétine peuvent développer une atrophie de l’EPR et des modifications neurosensorielles de la rétine qui entraînent une perte permanente de la vision fonctionnelle. Les Termes aiguë et chronique (liquide persistant > 3 mois) seront utilisés dans cette discussion.

L’Observation est la prise en charge initiale standard chez les patients atteints de CSC aigu, mais il existe des cas où le traitement peut être souhaitable., Ces cas comprennent le SCC avec un liquide sous-rétinien maculaire persistant (SRF) ou une acuité visuelle réduite, les cas dans lesquels une récupération rapide de la vision est nécessaire pour des raisons professionnelles et ceux dans lesquels le SCC non traité a entraîné un mauvais résultat visuel dans l’œil.

thérapie au Laser et thérapie photodynamique

la photocoagulation au laser Focal est couramment utilisée pour accélérer l’absorption du SRF dans les CSC aigus et chroniques. En règle générale, les brûlures au laser sont appliquées aux zones de fuite focale identifiées par angiographie à la fluorescéine (FA) comme les principales sources de SRF.,26 le traitement de ces fuites conduit généralement à la résolution du SRF; cependant, dans de rares cas, la photocoagulation au laser peut être associée à un scotome persistant au site de la photocoagulation et de la néovascularisation choroïdienne (CNV). Ainsi, la photocoagulation au laser n’est pas recommandée si le point de fuite se trouve à l’intérieur ou à proximité de la zone avasculaire fovéale.

D’autres types de laser peuvent également être efficaces dans le traitement du CSC., Micropulse laser delivery mode (Figure) diminue le risque de dommages thermiques iatrogènes car il n’induit pas de brûlures laser visibles et peut donc être utilisé pour traiter les fuites focales et diffuses subfovéales ou juxtafovéales.27 La thérapie photodynamique (PDT) avec le médicament activé par la lumière verteporfine (Visudyne, Bausch + Lomb) a été efficacement utilisée pour traiter le CSC chronique.28 les avantages potentiels du laser micropulse par rapport à la TDP comprennent un coût moindre et aucun événement indésirable associé à la perfusion de TDP (par exemple, réduction transitoire de la fonction maculaire, Non-perfusion choroïdienne, atrophie de l’EPR et CNV).,

Roca et al ont mené une étude comparative rétrospective multicentrique sur 159 yeux consécutifs avec un CSC chronique traité soit par laser à micropulse jaune, soit par une PDT de vertéporfine à demi-dose.29 les principales mesures des résultats ont été la BCVA et l’épaisseur maculaire centrale (CMT) à 12 mois. Une valeur de probabilité de moins de .,05 a été considéré comme statistiquement significatif.

au suivi de 12 mois, la BCVA moyenne s’est améliorée dans le groupe micropulse, passant de logMAR 0,41 ± 0,27 au début à 0,21 ± 0,26 (P<.0001). Dans ce groupe, 48,9% (45/92) des yeux présentaient une amélioration de 3 lignes ou plus de BCVA, 48,9% (45/92) des yeux restaient à moins de 2 lignes de la ligne initiale et 2,2% (2/92) des yeux perdaient 3 lignes ou plus de la ligne initiale. Au suivi de 12 mois dans le groupe PDT, la BCVA moyenne est passée de 0,50 ± 0,34 logMAR à 0,47 ± 0,34 (P = .,89); 19% (13/67) des yeux présentaient une amélioration de 3 lignes ou plus, 73% (49/67) des yeux restaient à moins de 2 lignes de la ligne initiale et 7% (5/67) des yeux perdaient 3 lignes ou plus de BCVA de la ligne initiale. Aucun effet indésirable n’a été attribué au traitement au laser Micropulse jaune. Un œil du groupe PDT a développé du CNV, qui a été traité avec des injections anti-VEGF. Il a été conclu que la PDT et la micropulse sont efficaces pour restaurer l’anatomie maculaire et que, dans les zones où la PDT n’est pas disponible, le laser jaune micropulse peut être une alternative de traitement adéquate.,29

Options de traitement systémique

Une myriade de médicaments systémiques ont été étudiés comme traitements du CSC, notamment la rifampine (Rifadine, Sanofi Aventis), le triple traitement à helicobacter pylori, les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique, le finastéride, les bêta-bloquants, les antioxydants et l’aspirine. Ensemble, ils ont eu de mauvais résultats.30

les antagonistes des récepteurs minéralocorticoïdes semblent efficaces chez les patients atteints de CSC chronique ou récurrent, démontrant une amélioration anatomique et fonctionnelle., Bousquet et al ont comparé 50 mg de spironolactone tous les jours pendant 30 jours par rapport au placebo chez les patients atteints de SRF persistant pendant au moins 3 mois.31 ces auteurs ont constaté une réduction statistiquement significative de la SRF et une réduction de l’épaisseur choroïdienne subfovéale dans les yeux traités par spironolactone par rapport au placebo. Aucun changement significatif n’a été observé dans le BCVA et aucune complication liée au traitement n’a été rapportée.31

Schwartz et ses collègues ont comparé l’efficacité et la sécurité de l’antagoniste de l’aldostérone, l’éplérénone à 50 mg / jour (Inspra, Pfizer) chez les patients atteints de CSC chronique par rapport au placebo.,32 La principale mesure de résultat a été la variation du SRF à 3 mois. Les résultats secondaires comprenaient l’épaisseur choroïdale et les changements de BCVA. Dans cette étude, l’éplérénone n’était pas supérieure au placebo.32 Spironolactone est connu pour avoir une affinité plus élevée de récepteur de mineralocorticoid que l’eplerenone, avec une incidence plus élevée des effets secondaires, y compris l’hyperkaliémie, la gynécomastie, la libido réduite, et les changements menstruels.30

Gramajo et al ont rapporté un avantage thérapeutique du traitement à la mélatonine pour le CSC chronique., Ces auteurs ont comparé 3 mg de mélatonine trois fois par jour (9 mg/jour) chez 13 patients par rapport au placebo chez cinq patients. Au suivi de 1 mois, la BCVA s’est significativement améliorée chez 87,5% des patients traités (sept patients sur huit) (P < .05). Tous les patients ont montré une réduction significative de la CMT (P <.01), et trois patients (37,5%) ont présenté une résolution complète de SRF. Aucun effet secondaire significatif n’a été observé et aucune modification de la BCVA ou de la CMT n’a été notée dans le groupe placebo.,33

Traitement Anti-VEGF

Les agents Anti-VEGF ne sont pas considérés comme des traitements de première intention pour les CSC aigus ou chroniques, car les taux aqueux de VEGF ne sont pas élevés chez ces patients. Le traitement anti-VEGF est cependant utile chez les patients chez qui le CNV secondaire se développe.26

CONCLUSION

Les progrès des techniques d’imagerie ont amélioré notre compréhension des troubles choroïdes et choroïdiens. La gestion du SCC est difficile, particulièrement le SCC chronique., Bien que le laser focal et le PDT soient des normes de soins actuelles dans les CSC chroniques, le laser micropulse est une bonne alternative dans les cas où la verteporfine n’est pas disponible. Certains traitements systémiques peuvent bénéficier aux patients atteints de CSC chronique en diminuant le taux de complications induites par le traitement.

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Natalia Alpízar-ALVAREZ,MD
• Retina Fellow, Oftalmologos Contreras, Lima, Pérou
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José A., Roca, MD• br > * professeur agrégé, Université Cayetano Heredia, Lima, Pérou
* Chef, Division rétine, clinique Ricardo Palma, Lima, Pérou
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