Les troubles respiratoires du sommeil (SDB) sont fréquents chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque (HF) et sont associés à une augmentation de la morbidité et de la mortalité. Les habitudes de sommeil anormales sont souvent caractérisées par des cycles de pauses importantes dans la respiration et des excitations neurologiques partielles qui conduisent à une activation neurohormonale inadaptée. La SDB est généralement classée en deux types: l’apnée obstructive du sommeil (SAOS) et l’apnée centrale du sommeil (CSA)., Le premier se produit dans les populations générales et HF, tandis que le second est plus souvent associé à HF.1,2 alors que les avantages du traitement du SAOS ont été confirmés à plusieurs reprises dans la littérature, l’efficacité et l’innocuité des traitements du CSA dans L’HF restent controversées.3,4 ce bref examen explorera la physiopathologie du SDB dans L’HF et discutera des effets de diverses options de traitement spécifiquement dans cette population de patients.
définition et épidémiologie
une apnée est définie comme l’absence de flux d’air inspiratoire pendant au moins 10 Secondes., Une hypopnée est une diminution moindre du flux d’air, associée à une baisse de la saturation artérielle en oxygène et/ou à une excitation. Les apnées et les hypopnées sont classées selon le type de SDB dans lequel elles se produisent: le SAOS se produit lorsque l’occlusion des voies aériennes supérieures se produit avec une activité continue des muscles de la pompe thoracique inspiratoire; le CSA se produit lorsqu’il y a une réduction du stimulus neural des muscles respiratoires thoraciques (diaphragme et muscles intercostaux), conduisant à,5 l’indice apnée-hypopnée (IAH), défini comme le nombre moyen d’épisodes d’apnée et/ou d’hypopnée qui se produisent pendant le sommeil divisé par le nombre d’heures de sommeil, exprimé en événements/h, définit la gravité de la SDB. La sévérité légère est définie comme un IAH compris entre 5 et 15 événements/h, la sévérité modérée comme un IAH ≥15 événements/h mais <30 événements/h et l’apnée du sommeil sévère comme ≥30 événements/H. de nombreuses études ont montré que la mortalité augmente à mesure que l’IAH augmente. 6,7
L’HF est l’une des conditions sous-jacentes les plus courantes pour la SDB chez l’adulte, et plus de 50% des patients HF ont une SDB.,8,9 ce trouble se produit à la fois dans HF avec fraction d’éjection réduite (HFrEF), ainsi que dans HF avec fraction d’éjection préservée (HFpEF). Dans une méta-analyse de plusieurs études sur le sommeil realworld, l’incidence combinée de l’apnée du sommeil chez les patients HF est estimée à 53% chez les patients HFrEF et à 48% chez les patients hfpef. La CSA est plus fréquente chez HFrEF (34% des patients) et le SAOS est plus fréquent chez HFpEF (25% des patients).10 le phénotype du SAOS est plus fréquent dans la population générale, 34% des hommes et 17% des femmes étant touchés.11 L’obésité et l’âge avancé sont les principaux facteurs de risque du SAOS.,12 états de surcharge de liquide ont également été identifiés comme un facteur de risque parce que les déplacements de liquide nocturnes vers le cou et la poitrine peuvent provoquer un effondrement du pharynx.13 Le phénotype CSA prédomine chez les patients HF, avec des taux estimés de 30 à 50 %. Cette prévalence est probablement sous-estimée parce que les symptômes de la CSA peuvent être indiscernables de ceux de la HF sous-jacente.,2 un certain nombre de facteurs de risque ont été identifiés pour le développement de CSA dans HF, y compris le sexe masculin, une classe fonctionnelle plus élevée de New York Heart Association (NYHA), une fraction d’éjection plus faible, des taux de peptides natriurétiques de type B plus élevés, une hypocapnie éveillée (pression partielle artérielle de dioxyde de carbone <38 mmHg), une prévalence plus élevée de fibrillation auriculaire et de fréquentes arythmies ventriculaires nocturnes.9,12,14 les Patients atteints de CSA sont souvent distincts de ceux atteints de SAOS, en ce sens qu’ils ne sont souvent pas obèses, n’ont souvent aucun antécédent de ronflement et ont pourtant plus de fatigue diurne.,9,10 bien qu’aucun outil de dépistage n’ait été validé pour identifier la CSA dans les HF, il faut soupçonner la présence d’une ou de plusieurs des anomalies susmentionnées.15
physiopathologie
apnée Obstructive du sommeil
la pathogenèse du SAOS découle d’une interaction complexe entre une susceptibilité anatomique défavorable des voies aériennes supérieures et des changements liés au sommeil dans la fonction des voies aériennes supérieures. Le sommeil est associé à une diminution du taux métabolique, à une perte de la capacité d’éveil à respirer et à une diminution subséquente de la sortie neuronale ventilatoire vers les muscles respiratoires, y compris les muscles des voies respiratoires supérieures.,16 chez les patients présentant une anatomie défavorable, telle qu’une altération des structures craniofaciales, une hypertrophie des amygdales, un œdème des voies aériennes supérieures, une diminution du volume pulmonaire due à un œdème pulmonaire et à l’obésité, la vulnérabilité à l’obstruction des voies aériennes supérieures est plus fréquente.5 avec une réduction de l’activité du muscle génioglosse au début du sommeil, la langue tombe en arrière et les personnes présentant des propriétés mécaniques altérées des voies aériennes supérieures sont sujettes à une obstruction des voies aériennes supérieures.,5,17 des facteurs non anatomiques, tels que la dysfonction musculaire du dilatateur des voies aériennes supérieures, une chimiosensibilité accrue au CO2 et un faible seuil d’excitation, ont également été impliqués.5
apnée centrale du sommeil
fréquemment observée chez les patients HF, la CSA se distingue par le retrait temporaire de la pulsion respiratoire centrale (médiée par le tronc cérébral) qui entraîne l’arrêt de l’activité des muscles respiratoires et du flux d’air., Le schéma SDB qui entraîne par la suite L’ASC se manifeste généralement sous la forme de respiration Cheyne–Stokes, une forme de respiration périodique avec des cycles récurrents de ventilation crescendo decrescendo qui aboutit à un épisode d’apnée ou d’hypopnée prolongé.1 la pathogenèse de L’ASC dans L’HF est complexe et reste incomplètement comprise. Cependant, un nombre important de recherches suggère qu’une réponse accrue du contrôle respiratoire aux changements de PaCO2 au-dessus et au-dessous du seuil apnéique est essentielle à la pathogenèse de L’ASC dans L’HF.,18,19 le système de contrôle respiratoire maintient une régulation stricte des niveaux D’O2 et de CO2, et pendant le sommeil, PaCO2 devient le principal stimulus de la ventilation. Par conséquent, toute augmentation de PaCO2 stimulera la ventilation, tandis que toute diminution de PaCO2 la supprimera. La Respiration peut cesser complètement si PaCO2 tombe en dessous du niveau étroitement réglementé appelé seuil apnéique. Normalement, au début du sommeil, la ventilation diminue et PaCO2 augmente. Cela maintient le niveau dominant de PaCO2 bien au-dessus du seuil apnéique, permettant à la respiration rythmique normale de continuer toute la nuit., Cependant, il est important de considérer que ce n’est peut-être pas la valeur absolue de PaCO2 à l’état d’équilibre qui augmente la probabilité de développer une apnée centrale, mais plutôt la différence absolue entre le PaCO2 dominant et le seuil apnéique PaCO2 qui est plus important.20 en outre, non seulement il peut y avoir une hyperventilation statique dans HF, des altérations dans divers composants du système de rétroaction négative qui contrôlent la respiration augmentent également la probabilité de développer une respiration périodique, tant pendant le sommeil que l’éveil., Des facteurs tels que le temps circulatoire prolongé, l’augmentation du gain de chémorécepteurs et les réponses exagérées à la ventilation provoquent une instabilité dans la boucle de rétroaction négative et, par conséquent, une respiration périodique anormale et une CSA.21
les altérations neurohormonales et hémodynamiques survenant dans L’HF contribuent également au développement et à la progression de L’ASC. Les trois facteurs clés menant à la CSA dans HF comprennent l’hyperventilation, le retard circulatoire et les réponses cérébrales à des concentrations modifiées d’O2 et de CO2.,1 Les facteurs conduisant à une hyperventilation chronique typiques des patients HF comprennent la congestion interstitielle pulmonaire due au déplacement du liquide rostral se produisant en décubitus dorsal, l’activation des récepteurs d’étirement pulmonaire stimulant l’augmentation de la ventilation et l’activation des chimiorécepteurs périphériques déclenchant une réponse exagérée à une baisse des niveaux de CO2, un mécanisme qui contribue au,1 La réduction du débit cardiaque chez les patients HF retarde la détection des changements dans les gaz sanguins entre les chimiorécepteurs périphériques et centraux, exacerbant davantage le schéma cyclique de la respiration périodique et augmentant la durée des événements apnéiques observés avec CSA.22 la réactivité cérébrovasculaire est directement influencée par les changements de PaCO2, et des réponses émoussées sont notées chez les patients HF et CSA, conduisant à une capacité inefficace à amortir l’hypoventilation ventilatoire ou le dépassement d’hyperventilation, perpétuant les épisodes de CSA.,23
conséquences pathologiques
Les épisodes répétés d’apnée, d’hypoxie, de réoxygénation et d’excitation tout au long de la nuit ont de graves conséquences physiopathologiques, notamment une activation supplémentaire du système nerveux sympathique (SNS), un stress oxydatif, une inflammation systémique et un dysfonctionnement endothélial. Des poussées répétées d’activité sympathique sont notées chez les patients atteints de SDB, se manifestant par une augmentation de la sécrétion urinaire nocturne de noradrénaline ainsi qu’une augmentation de l’activité nerveuse sympathique musculaire diurne.,24,25 le lien entre l’augmentation de l’activité du SNS et une mortalité plus élevée chez les HF est bien connu.26-29 des anomalies des gaz du sang artériel, des excitations excessives et de grandes sautes de pression intrathoraciques se produisent pendant la SDB.5 ces changements de pression peuvent augmenter la postcharge ventriculaire gauche, augmenter la demande d’oxygène myocardique et entraver le volume de la course. Les changements exagérés de la pression intrathoracique au cours de la SDB peuvent entraîner une exposition accrue de la pression transmurale aux oreillettes à paroi mince, entraînant un étirement auriculaire et une susceptibilité à la fibrillation auriculaire.,30 une augmentation du stress oxydatif et le développement d’espèces réactives de l’oxygène dans le cadre d’épisodes répétés d’hypoxie-réoxygénation ont été postulés pour se produire avec SDB.31 plusieurs études ont démontré que les patients atteints d’apnée du sommeil ont des niveaux accrus de cytokines pro-inflammatoires, de molécules d’adhésion cellulaire et de neutrophiles circulants activés.31-33 ces mécanismes peuvent conduire à une inflammation chronique de la SDB, qui a été postulée pour contribuer à l’œdème pulmonaire ainsi qu’à l’anorexie et à la cachexie qui surviennent fréquemment chez les patients atteints d’HF avancée.,34,35
le SAOS est un facteur de risque connu pour le développement de l’hypertension artérielle et est associé à une incidence accrue d’AVC, de syndrome métabolique et de maladie coronarienne.36-38 la survenue d’un SDB compliqué par des épisodes récurrents de désaturation de l’oxygène a également été associée à une augmentation presque double du risque de mort subite, indépendamment des facteurs de risque connus.39 les études longitudinales prospectives ont montré que L’AOS et L’ASC sont des prédicteurs indépendants de L’incident HF.,40,41 en fait, chez les patients atteints de HFpEF, il a été démontré que les événements d’apnée obstructive provoquaient une augmentation de la pression capillaire pulmonaire et que le SAOS était associé à une augmentation de la masse du VG et au développement d’un dysfonctionnement diastolique.10 Ces résultats suggèrent que la SDB n’est pas simplement un marqueur de la FH, mais peut être un facteur médiateur contribuant à l’apparition et à la progression de la FH cliniquement manifeste. Ces conséquences cardiovasculaires négatives mettent en évidence le besoin critique d’un traitement sûr et efficace de la SDB chez les patients HF.,
Traitement
apnée Obstructive du sommeil
la ventilation par pression positive continue (PPC) est l’option de traitement la plus utilisée pour le SAOS. Dans de nombreuses études, il a été démontré que ce traitement présente plusieurs avantages cardiovasculaires, notamment une réduction de la pression artérielle, un risque d’accident vasculaire cérébral/accident ischémique transitoire et des arythmies.5,42,43 plusieurs études ont été réalisées chez des patients atteints d’HF et de SAOS. Chez 24 patients présentant un dysfonctionnement ventriculaire gauche et un SAOS, par rapport aux témoins, le traitement par CPAP a nettement réduit L’IAH, la pression artérielle systolique et la fréquence cardiaque moyenne., De plus, par rapport à l’absence de traitement, L’utilisation du CPAP a réduit la dimension systolique de l’extrémité ventriculaire gauche (54,5 ± 1,8 à 51,7 ± 1,2 mm) et amélioré la fraction d’éjection ventriculaire gauche (25,0 ± 2,8% à 33,8 ± 2,4 % )44 (voir Figure 1). Des réductions de l’excrétion urinaire de noradrénaline pendant la nuit et des améliorations de la qualité de vie sont également survenues avec le traitement du SAOS par CPAP chez les patients HF.,45 dans la plus grande étude de cohorte rétrospective d’une base de données de L’Assurance-Maladie des États–Unis portant sur 30 719 patients ayant reçu un nouveau diagnostic D’IC entre 2003 et 2005, le traitement de la BDS a été associé à une diminution de la réadmission, du coût des soins de santé et de la mortalité chez les sujets diagnostiqués et traités, avec un taux de survie à 2 ans amélioré chez ceux qui ont été traités par rapport à ceux qui ne l’ont pas été (hazard ratio: 0,49, IC à 95%: 0,29-0,84, p=0,009).,46 la stimulation nerveuse Hypoglossale pour le traitement du SAOS a également été démontrée pour réduire les événements de désaturation de L’AHI et de l’oxygène, et a maintenant rapporté des avantages durables à long terme dans les résultats rapportés par les patients.47,48 cette technologie qui consiste en un générateur d’impulsions implantable avec détection et stimulation conduit à prévenir l’effondrement des voies respiratoires pendant le sommeil a été approuvé PAR LA FDA pour une utilisation commerciale aux États-Unis pour les patients atteints de SAOS modérée à sévère qui ont échoué ou sont incapables de tolérer les thérapies CPAP.,
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apnée centrale du sommeil
chez les patients HF atteints de CSA, l’optimisation du traitement médical et une décongestion efficace sont les premières étapes du traitement de ce trouble du sommeil. Il a été démontré que le traitement par resynchronisation cardiaque réduisait efficacement les événements D’IAH chez les patients atteints de CSA.49 malgré le strict respect du traitement médical dirigé par les lignes directrices, la CSA demeure une comorbidité significative chez les patients atteints d’HF.,
contrairement au SAOS, où l’innocuité et l’efficacité du PPC ne sont plus remises en question, le rôle de ce traitement chez les patients atteints de CSA reste l’objet de controverses. Les premiers essais de CPAP chez les patients atteints de CSA et D’HF ont montré certains effets positifs, notamment une réduction des événements d’apnée/hypopnée centrale, des battements ectopiques ventriculaires et des taux de noradrénaline plasmatique urinaire et diurne nocturnes, ainsi qu’une tendance à la réduction de la mortalité et du besoin de transplantation cardiaque.,50-52 dans l’essai canadien de pression positive des voies respiratoires chez des Patients atteints D’insuffisance cardiaque Congestive et D’apnée centrale du sommeil (CANPAP) chez 258 patients traités de manière optimale avec une FEVG <40% et une IAH >15 événements/h, comparativement au témoin, la PPC n’a pas prolongé la survie sans transplantation, malgré la réduction de L’IAH de 40 à 19 événements/h, amélioration de L’oxygénation nocturne, tolérance à l’exercice et diminution des taux plasmatiques de noradrénaline après 3 mois de traitement par CPAP.,53 en fait, l’essai a été arrêté tôt pour futilité compte tenu d’une tendance divergente à une augmentation précoce de la mortalité dans le groupe CPAP, et pourtant les taux globaux de décès ou de transplantation ne différaient pas après 18 mois. Notamment, dans le CANPAP, la durée moyenne du CPAP était de 3,6 h/nuit et L’ASC n’a pas été suffisamment supprimée chez 43% des sujets de l’étude.1 cependant, une analyse post-hoc a montré que, par rapport aux patients insuffisamment traités, ceux chez lesquels la PPC diminuait L’IAH en dessous de 15 événements/h présentaient un allongement significatif de la survie sans transplantation.,54 ces résultats suggèrent que les stratégies thérapeutiques à base de masques peuvent être limitées par une mauvaise observance du patient.
la servo-ventilation adaptative de soutien de pression (ASV), une modalité alternative de soutien ventilatoire non invasif, a été développée pour rendre la pression positive des voies respiratoires plus tolérable pour les patients atteints de SDB. L’ASV fournit une pression positive continue de base des voies respiratoires similaire à la PPC, mais peut également détecter des épisodes d’apnées centrales et délivrer plusieurs respirations au volume courant et à la fréquence respiratoire précédemment déterminés pour correspondre à la ventilation minute du patient pendant une respiration stable., Le but de la thérapie ASV est de prévenir l’augmentation de PaCO2 pendant l’apnée et l’hyperventilation qui suit, brisant ainsi le cycle respiratoire périodique anormal. Plusieurs petites études préliminaires ont suggéré que L’ASV est mieux toléré que le CPAP, et peut être plus efficace que le CPAP dans le traitement de la CSA dans HF.,55 cependant, dans un vaste essai randomisé, le traitement de L’apnée centrale prédominante du sommeil par Servo-Ventilation adaptative chez des Patients atteints d’HF (SERVE-HF), L’ASV n’a pas réduit le critère principal combiné de décès toutes causes confondues, de transplantation cardiaque ou d’implantation d’un dispositif d’assistance ventriculaire, d’arrêt cardiaque soudain ou d’hospitalisation En fait, par rapport aux témoins, le VAS était associé à une augmentation de la mortalité cardiovasculaire (rapport de risque pour les décès cardiovasculaires: 1,34; IC à 95%: 1,09–1,65; p=0,006)56 (voir Figure 2).,
plusieurs postulats des résultats déconcertants de SERVE-HF ont été présentés, y compris la possibilité que la pression positive des voies respiratoires puisse réduire davantage le débit cardiaque dans une population qui peut être vulnérable avec une réserve cardiaque limitée, ou que l’apnée centrale du sommeil pourrait être un mécanisme compensatoire bénéfique chez les patients atteints d’HF Cette dernière théorie semble intrinsèquement imparfaite, car l’hypoxie intermittente et la libération de noradrénaline associées aux événements d’apnée centrale du sommeil rendent peu probable que ce trouble du sommeil confère des avantages à long terme aux patients atteints d’HF., Le dispositif ASV de première génération utilisé dans SERVE-HF, qui n’est plus fabriqué par le promoteur, avait une technologie limitée avec des réglages fixes pouvant avoir appliqué des pressions trop basses pour certains patients et excessives pour d’autres, entraînant des conséquences cardiovasculaires indésirables. Les appareils de nouvelle génération qui intègrent de nouveaux algorithmes avec des paramètres dynamiques peuvent permettre de prévenir la pression excessive des voies respiratoires positives et ses effets cardiaques néfastes potentiels.,57 en fin de compte, d’autres essais seront nécessaires pour médier ces résultats divergents, et des études avec des dispositifs ASV de nouvelle génération dans HFrEF et SDB sont en cours.58
Stimulation du nerf phrénique
la neurostimulation unilatérale Transvéneuse est une approche physiologique unique pour le traitement de l’apnée centrale du sommeil. Le système remedē® (Respicardia Inc) vise à stimuler un nerf pour provoquer un mouvement diaphragmatique produisant des changements dans les concentrations de dioxyde de carbone et les volumes courants similaires à la respiration normale., La neurostimulation transvénale unilatérale ne produit pas de réponse diaphragmatique de type « hoquet », telle que celle observée occasionnellement avec la stimulation directe du diaphragme avec un traitement de resynchronisation cardiaque. Au lieu de cela, le dispositif fournit des impulsions de neurostimulation configurées pour engager en douceur le diaphragme, comme une respiration normale. Le neurostimulateur est placé dans la région pectorale gauche ou droite; le plomb de stimulation est placé dans la veine péricardiophrénique gauche ou brachiocéphalique droite pour stimuler le nerf phrénique., Le fil de détection est placé dans une veine thoracique, telle que la veine azygos, pour détecter la respiration par impédance thoracique. Le système vise à stimuler automatiquement le nerf phrénique pendant l’heure prévue la nuit lorsque le patient est endormi et dans une position allongée, qui est détectée par un capteur de position et de mouvement présent dans le dispositif. La neurostimulation transvéneuse a amélioré les indices d’apnée, la qualité de vie et avait un profil d’innocuité acceptable dans les études pilotes., Dans l’essai pivot remedē System, 151 patients éligibles ont subi l’implantation du dispositif et ont ensuite été assignés au hasard pour initier la neurostimulation soit 1 mois plus tard (traitement, n=73), soit après l’évaluation du critère d’évaluation primaire d’efficacité de 6 mois (contrôle, n=68).
un nombre significativement plus élevé de patients du groupe traité (51 %) présentaient une réduction de L’IAH de 50% ou plus par rapport aux valeurs initiales à 6 mois que ceux du groupe témoin (11 %). La différence entre les groupes était de 41% (IC à 95% 25-54, p<0,0001) (voir Figure 3)., Cent trente-huit (91%) des 151 patients n’ont présenté aucun événement indésirable grave à 12 mois. Sept (9 %) cas d’effets indésirables graves connexes se sont produits dans le groupe témoin et six (8 %) cas ont été signalés dans le groupe traité. Sept patients sont décédés (sans lien avec l’implant, le système ou le traitement): quatre décès (deux dans le groupe traité et deux dans le groupe témoin) au cours de la période de randomisation de 6 mois et trois décès entre 6 mois et 12 mois., Trente-sept pour cent des patients du groupe de traitement ont signalé un inconfort non grave lié au traitement qui a été résolu par une simple reprogrammation du système chez tous les patients sauf un. Tous les paramètres secondaires de mesure du sommeil et de la qualité de vie pré-spécifiés et testés hiérarchiquement ont été améliorés dans le groupe traité par rapport au groupe témoin.,59 l’évaluation exploratoire des 64% des sujets de l’étude qui présentaient une FH sous-jacente a révélé que, par rapport aux témoins de la FH, le groupe de traitement de la FH comprenait un plus grand pourcentage de patients présentant une réduction de L’IAH>50% à 6 mois (63% versus 4%, p<0,0001). Dans le groupe HF, la tolérance et l’innocuité étaient similaires à celles de l’ensemble de la population.,59
les résultats de cet essai indiquent que la neurostimulation transvénale produit des améliorations significatives dans la réduction de la sévérité de l’apnée centrale du sommeil, mesurée par plusieurs indices de sommeil pré-spécifiés obtenus au cours de la polysomnographie et notés par des chercheurs masqués dans un laboratoire central. Des améliorations ont été observées avec l’utilisation de l’appareil dans l’indice d’excitation, le sommeil paradoxal, les scores PGA et les mesures de la qualité de vie de l’ESS à 6 mois de suivi. Le traitement a été bien toléré, avec seulement deux patients qui n’ont pas pu s’adapter au traitement, et le succès du premier implant a été élevé., Les complications procédurales, y compris les délogements de plomb, étaient comparables à celles d’autres dispositifs implantables utilisant la technologie du plomb transvéneux.
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les résultats de L’essai SERVE-HF ont montré une augmentation inattendue du risque de mortalité cardiovasculaire (p=0,006), malgré une réduction significative de L’IAH de l’inclusion à 12 mois de suivi., Cependant, il pourrait ne pas être approprié ou valide de supposer que les effets de L’ASV sur les résultats des patients avec HF avancé s’appliquent également aux effets de la neurostimulation dans une population différente. Bien que 96 (64 %) patients de cette étude aient eu une HF antérieure, seulement 59 (39 %) présentaient une gravité HF et un dysfonctionnement ventriculaire gauche similaires à la population de L’essai SERVE-HF. Les analyses post-hoc exploratoires de l’essai pivot ont suggéré que les effets de la neurostimulation dans le sous-groupe de patients atteints d’HF étaient cohérents avec les résultats de l’ensemble de la population de l’essai.,59 cependant, il est important de noter que le mécanisme d’action de la neurostimulation reste nettement différent de celui de L’ASV. Plus précisément, alors que L’ASV fournit une pression positive des voies respiratoires, la contraction diaphragmatique déclenchée par la neurostimulation génère une pression intrathoracique négative. En fait, la stimulation transvéneuse unilatérale a été la seule thérapie à montrer une réduction des excitations liées au sommeil, qui sont une manifestation de l’activation neurohormonale aiguë., La Neurostimulation était associée à une amélioration des mesures de la qualité de vie, alors que l’ASV ne l’était pas, suggérant des avantages cliniques au-delà de l’amélioration des variables du sommeil. Des recherches supplémentaires seront nécessaires pour étudier les effets hémodynamiques de la pression intrathoracique négative chez les patients atteints d’HF, ainsi que des essais axés sur les résultats cardiovasculaires pour fournir d’autres données de soutien.,
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oxygène supplémentaire
des études observationnelles chez des patients atteints de HFrEF ont montré que l’oxygène nasal nocturne améliore la CSA, les données suggérant une amélioration de la capacité d’exercice; une diminution de l’excrétion urinaire nocturne de noradrénaline; une amélioration des arythmies ventriculaires et de la qualité de vie.60 hypoxémie nocturne est connu pour être un prédicteur indépendant de la mortalité allcause chez les patients HFrEF, et un O2 sat < 78% pendant SDB est un prédicteur fort de la mort cardiaque subite.,61,62 l’oxygène supplémentaire est indiqué chez les patients atteints de CSA qui ont confirmé une hypoxémie pendant le sommeil. Il peut être employé avec la thérapie positive de pression de voie aérienne, ou peut également être considéré pour des patients qui ne tolèrent pas ou échouent la thérapie positive de pression de voie aérienne. Cependant, l’oxygénothérapie reste contre-indiquée chez les patients sans hypoxémie, car il peut y avoir des effets néfastes théoriques à cette stratégie de traitement, tels que l’allongement de la durée de l’apnée et l’accélération de la rétention de CO2.63 dans l’ensemble, les études ont été de petite taille avec une durée de suivi à court terme., D’autres essais contrôlés randomisés sont nécessaires pour déterminer le rôle de l’oxygène dans le traitement de l’apnée du sommeil chez HFrEF.
traitements pharmacologiques
Les Patients qui ne tolèrent pas le traitement par pression positive des voies respiratoires pendant le sommeil peuvent envisager un traitement avec un stimulant respiratoire, tel que l’acétazolamide ou la théophylline. L’acétazolamide est un inhibiteur de l’anhydrase carbonique et un diurétique faible. Il provoque une acidose métabolique légère, qui stimule la respiration et diminue la fréquence des épisodes d’apnée centrale.,20 la théophylline, un médicament de méthylxanthine qui agit en tant qu’antagoniste non sélectif des récepteurs de l’adénosine, à des niveaux de concentration plasmatique thérapeutiques (11 µg/mL, plage 7-15 µg/mL), a montré une réduction des événements D’IAH chez les patients atteints d’HF et de CSA.64 en fin de compte, il n’y a pas de données à long terme disponibles sur l’un ou l’autre de ces médicaments, ainsi que des gammes thérapeutiques étroites, et ces thérapies peuvent avoir des effets secondaires nocifs qui doivent être surveillés de près.,
lacunes dans les connaissances
des essais contrôlés randomisés sont nécessaires pour fournir une évaluation plus approfondie du rôle de toute intervention d’apnée du sommeil sur la morbidité et la mortalité cardiovasculaires associées. La faible observance du traitement par PPC a été une limitation majeure dans les essais cliniques, et continue d’être un dilemme avec l’application clinique de thérapies à base de masques. Le traitement de la CSA par le VSA pourrait être nocif, et d’autres essais sont nécessaires pour déterminer si des dispositifs de nouvelle génération peuvent être bénéfiques., La neurostimulation transvénale unilatérale est prometteuse pour le traitement de L’ASC, mais devra être validée davantage pour un bénéfice cardiovasculaire à long terme.
Conclusion
notre compréhension des causes et des conséquences pathologiques subséquentes de SDB dans HF a été considérablement élargie au cours des dernières décennies. La SDB est désormais reconnue comme un facteur de risque important et indépendant pour le développement de l’HF incident, l’aggravation de l’état de L’HF et la réduction de la survie chez les patients atteints d’HF., Malheureusement, la SDB est souvent sous-reconnue et n’est pas testée systématiquement; et pourtant, nous savons que le traitement peut améliorer les résultats chez ces patients. Le traitement par CPAP pour le SAOS chez les patients HF peut améliorer L’IAH, améliorer la pression artérielle et même améliorer la fraction d’éjection ventriculaire gauche. La survie est également améliorée dans les études d’observation du traitement par CPAP chez les patients HF. La Vigilance dans le diagnostic, Le dépistage et le traitement est primordiale dans cette population.
Les traitements de L’AIC demeurent plus complexes., Étant donné que les conséquences pathologiques de la CSA sont connues pour aggraver la HF, Les stratégies de traitement restent essentielles à la prise en charge. L’optimisation du traitement médical en tant que première approche reste de la plus haute importance, car la recherche a montré que souvent, lorsque L’HF est cliniquement améliorée, L’ASC s’améliore également.65,66 dans les cas où la CSA persiste malgré un traitement agressif de L’HF, d’autres interventions thérapeutiques doivent être envisagées. L’essai CANPAP n’a pas révélé d’avantages du traitement par CPAP pour L’AIC. Les résultats de L’essai SERVE-HF suggèrent que le traitement de la CSA par le VSA pourrait être nocif., Cependant, les limites de cette étude avec l’utilisation d’appareils d’ancienne génération et d’algorithmes de traitement limités posent encore plusieurs questions.57 la neurostimulation unilatérale Transvéneuse est maintenant reconnue comme une autre option de traitement de L’AIC connue pour réduire L’IAH, mais n’a pas de conséquence négative d’une augmentation de la pression intrathoracique. Les futurs essais contrôlés randomisés avec neurostimulation transvéneuse unilatérale pour HF devraient être alimentés pour déterminer les résultats cardiovasculaires.