Ventriculaire volume systolique (vs) est souvent considéré comme la quantité de sang (mL) éjecté par battu par le ventricule gauche dans l’aorte (ou du ventricule droit dans l’artère pulmonaire). Cela suppose, cependant, que tout le sang sortant du ventricule est éjecté dans le tractus de sortie, mais ce n’est pas le cas lorsqu’il y a régurgitation valvulaire auriculo-ventriculaire ou un défaut septal interventriculaire., Par conséquent, une définition plus précise du SV et celle qui est utilisée en échocardiographie lors de l’évaluation de la fonction ventriculaire est la différence entre le volume ventriculaire end-diastolique (EDV) et le volume end-systolique (ESV). L’EDV est le volume rempli du ventricule avant la contraction et L’ESV est le volume résiduel de sang restant dans le ventricule après l’éjection. Dans un cœur typique, L’EDV est d’environ 120 mL de sang et L’ESV d’environ 50 mL de sang. La différence dans ces deux volumes, 70 mL, représente le SV., Par conséquent, tout facteur qui modifie L’EDV ou L’ESV changera SV.
SV = VTD – ESV
Par exemple, une augmentation de l’EDV augmente SV, alors qu’une augmentation d’ESV diminue SV.
Il y a trois mécanismes primaires qui régulent EDV et ESV, et donc SV.
précharge
Les changements de précharge affectent le SV via le mécanisme Frank-Starling. Brièvement, une augmentation du retour veineux vers le cœur augmente le volume rempli (EDV) du ventricule, qui étire les fibres musculaires augmentant ainsi leur précharge., Cela conduit à une augmentation de la force de contraction ventriculaire et permet au cœur d’éjecter le sang supplémentaire qui lui a été retourné. Par conséquent, une augmentation de L’EDV entraîne une augmentation du SV. Inversement, une diminution du retour veineux et de L’EDV entraîne une diminution du SV par ce mécanisme.
Postcharge
Postcharge est liée à la pression que le ventricule doit générer pour éjecter le sang dans l’aorte. Les changements dans la postcharge affectent la capacité du ventricule à éjecter le sang et ainsi modifier ESV et SV. Par exemple, une augmentation de la postcharge (par exemple,, augmentation de la pression aortique) diminue SV, et provoque ESV à augmenter. Inversement, une diminution de la postcharge augmente SV et diminue ESV. Il est important de noter, cependant, que le SV dans un ventricule normal et non malade n’est pas fortement influencé par la postcharge en raison des changements compensatoires de la précharge. En revanche, le SV des cœurs qui échouent est très sensible aux changements de postcharge.
Inotropie
Les changements dans l’inotropie ventriculaire (contractilité) modifient le taux de développement de la pression ventriculaire, affectant ainsi ESV et SV., Par exemple, une augmentation de l’inotropie (par exemple, produite par l’activation sympathique du cœur) augmente SV et diminue ESV. Inversement, une diminution de l’inotropie (par exemple, l’insuffisance cardiaque) réduit le VSG et augmente le VSG.
Il est important de noter que les effets des modifications de L’EDV et de L’ESV sur le SV ne sont pas indépendants. Par exemple, une augmentation de L’ESV entraîne généralement une augmentation compensatoire de L’EDV. De plus, si le SV est augmenté en augmentant le ved, cela peut entraîner une légère augmentation du VSE en raison de l’influence de l’augmentation de la postcharge sur le VSE causée par une augmentation de la pression aortique., Par conséquent, alors que l’effet principal d’un changement de précharge, de postcharge ou d’inotropie peut être sur EDV ou ESV, des changements secondaires peuvent se produire qui peuvent partiellement compenser le changement initial de SV. Pour une description plus détaillée de ces interactions, consultez les pages décrivant la précharge, la postcharge ou l’inotropie.
Révisé 07/03/2015