commentaire sur MARTÍNEZ-GARCÍA et al.
Un solide corpus de recherche comprenant à la fois des modèles animaux et des études longitudinales observationnelles implique l’apnée obstructive du sommeil (SAOS) comme facteur de risque causal de l’hypertension.1,2 des essais randomisés ont démontré de manière constante que le traitement par SAOS avec CPAP abaisse la pression artérielle de 2 à 3 mm Hg.,3 cet effet est cliniquement significatif en ce sens qu’il devrait réduire les événements cardiovasculaires de 5 à 10% 4,mais néanmoins décevant par rapport aux effets plus importants des médicaments antihypertenseurs. Beaucoup ont suggéré que ces résultats pourraient sous-estimer l’impact réel potentiel de la PPC parce que les essais précédents comprenaient des patients ayant une pression artérielle normale ou légèrement élevée, une sévérité inadéquate du SAOS ou qui avaient une mauvaise observance de la PPC. De petites études suggèrent que l’effet du traitement par le SAOS peut être beaucoup plus important chez les patients souffrant d’hypertension résistante.,5 si tel était le cas, ce sous-groupe pourrait bénéficier d’un dépistage et d’un traitement systématiques du SAOS, en particulier parce que le SAOS est très répandu dans cette population.6
L’étude HIPARCO représente le premier essai clinique de haute qualité visant à évaluer spécifiquement dans quelle mesure le CPAP réduit la pression artérielle chez les patients atteints de SAOS et d’hypertension résistante aux comorbides. Les chercheurs confirment la prévalence élevée du SAOS dans une population d’hypertension résistante—environ 194/218 ou 89%., Les critères d’inclusion et d’exclusion ont clairement identifié une population avec un contrôle de la pression artérielle sous—optimal malgré 3 médicaments antihypertenseurs ou plus-un groupe qui a le plus besoin de nouvelles stratégies de réduction de la pression artérielle. Les chercheurs ont soigneusement exclu la cause la plus fréquente d’hypertension résistante, la non-conformité médicale, afin de fournir une population homogène la plus susceptible de bénéficier du traitement par le SAOS., La définition conservatrice du SAOS, un indice d’hypopnée d’apnée (AHI) > 15 basé sur une définition d’hypopnée nécessitant une désaturation de 4%, assurait une maladie” réelle », d’autant plus que L’AHI moyen était de 40,4. Une critique mineure réside dans la détermination de la pression efficace du PPC. L’IAH résiduel moyen était de 4,1 ± 3,8, ce qui suggère qu’un certain nombre de patients pourraient avoir eu une maladie résiduelle (en particulier, étant donné les règles strictes de notation de l’hypopnée). La pression moyenne de PPC de 8,5 cm H2O semble faible pour une population d’apnéiques sévères, ce qui soulève des inquiétudes quant à un traitement sous-optimal., Néanmoins, la conformité moyenne obtenue à la PPC, 5,0 h/nuit, est impressionnante étant donné que cette population n’a pas été recrutée en fonction des symptômes du SAOS. La mesure des résultats, la pression artérielle ambulatoire sur 24 heures, est choisie de manière appropriée pour maximiser la sensibilité à l’impact du traitement par le SAOS. Certains pourraient critiquer le manque d’aveuglement à l’allocation de traitement. Cependant, il y a peu de preuves d’un effet placebo sur la pression artérielle dans les essais OSA antérieurs, de sorte que l’utilisation de CPAP simulée semble inutile., Enfin, les auteurs doivent être félicités pour un taux d’abandon relativement faible et l’utilisation de l’imputation multiple pour minimiser les biais à partir de données manquantes.
la principale conclusion de l’étude, une réduction de 3,1 mm Hg de la pression artérielle moyenne dans l’analyse en intention de traiter, est remarquablement similaire aux essais antérieurs et, en tant que telle, à la fois rassurante et décevante. Il est rassurant de constater que le traitement par le SAOS a un effet additif sur le contrôle de la pression artérielle, même lorsqu’il est superposé à 3-4 médicaments antihypertenseurs. Cela confirme une étude antérieure de l’effet additif du CPAP et du valsartan.,7 pour une population qui ne suit pas le traitement antihypertenseur standard, le CPAP peut fournir un bien meilleur profil risque-bénéfice qu’un antihypertenseur de 4e ou 5e ligne. Des études comparatives d’efficacité mettant à l’épreuve cette hypothèse clarifieraient le rôle du PPC dans ce contexte. Malgré la réduction statistiquement significative de la pression artérielle, les résultats sont décevants dans la mesure où la plupart des experts du sommeil auraient prédit un avantage plus important dans cette population., Certes, un avantage de 8-10 mm Hg aurait rendu beaucoup plus facile de convaincre nos collègues de l’hypertension de commencer à dépister et à traiter systématiquement le SAOS.
en plus d’abaisser la pression artérielle moyenne, les chercheurs ont constaté que la PPC peut modifier le profil de la pression artérielle pour produire un profil de trempage nocturne normal. Bien qu’il ait été démontré que le non-trempage est un facteur de risque indépendant de maladie cardiovasculaire,8 Il n’existe aucune donnée sur la question de savoir si la modification de l’état du trempage modifie le risque cardiovasculaire., En conséquence, il n’est pas clair si la modification du profil de pression artérielle a une signification clinique au-delà de la réduction de la pression artérielle moyenne.
alors, est-ce la réponse finale alors—CPAP ne va jamais réduire la pression artérielle de plus de 3 mm Hg? Certains ont suggéré qu’un effet plus important peut se produire sur une plus longue période de temps pour permettre le remodelage vasculaire. Cependant, il n’y a aucune augmentation de L’effet de CPAP sur la pression artérielle de bureau allant de 3 mois à 12 mois.,9 la relation linéaire d’une plus grande utilisation de la PPC avec un plus grand effet de la pression artérielle,également observée dans des études antérieures,9, 10 suggère que la clé pour obtenir un plus grand effet du traitement par le SAOS pourrait résider dans le développement de techniques pour améliorer l’observance de la PPC ou le développement de traitements De nouveaux investissements dans ce domaine sont manifestement nécessaires.
Il peut également exister des sous-groupes plus sensibles aux effets hypertensifs du SAOS et donc aux effets antihypertenseurs du CPAP. Ceux-ci peuvent être liés à des voies hypertensives spécifiques (par exemple, hyperaldostéronisme) ou à des antécédents génétiques spécifiques., Par exemple, une étude suggère que les Afro-Américains, un groupe à risque particulièrement élevé d’hypertension et moins sensible aux médicaments antihypertenseurs standard, peuvent avoir une plus grande réponse de la pression artérielle à la PPC.11
en fin de compte, cependant, malgré tout l’intérêt pour la pression artérielle, nous devons nous rappeler que la pression artérielle n’est qu’un résultat de substitution. Ce qui intéresse vraiment nos patients et la question à laquelle nous devons nous efforcer de répondre directement est de savoir si le traitement par PPC réduit les événements cardiovasculaires et la mortalité.