Discussion
la TEV représente une menace pour la santé publique avec une incidence estimée aux États-Unis de 250 000 à 2 millions de cas par an. La prédisposition à la TEV provient de conditions acquises, de troubles héréditaires ou des deux. Les facteurs de risque acquis comprennent l’obésité, le tabagisme, l’hypertension, l’immobilisation, la chirurgie, les traumatismes, les contraceptifs oraux, la grossesse et le traitement hormonal substitutif., Les maladies médicales chroniques telles que l’insuffisance cardiaque congestive, la maladie pulmonaire obstructive chronique et le cancer prédisposent également à L’EP. L’hérédité joue un rôle important dans la susceptibilité d’un patient à L’EP. Ainsi, nous faisons des tests génétiques tels que le facteur V Leiden et la mutation du gène de la prothrombine qui peuvent identifier ceux qui sont prédisposés. La présence de ces facteurs de risque est parfois appelée état prothrombotique ou thrombophile. La TVP provient le plus souvent du mollet, avec une crampe persistante ou « cheval charley » qui s’intensifie sur plusieurs jours., Un gonflement des jambes et une décoloration peuvent accompagner l’augmentation de l’inconfort. La TVP des membres supérieurs peut provoquer un gonflement du bras ou du cou autrement inexpliqué. Le test d’imagerie diagnostique le plus fréquemment utilisé est l’échographie veineuse non invasive. Pour établir le diagnostic D’EP, le test d’imagerie non invasif le plus fréquemment utilisé est le scanner thoracique à vitesse rapide. Si D-dimère est normal, PE est extrêmement peu probable. Tomodensitométrie thoracique, qui Image directement les caillots sanguins provoquant des blocages dans les artères pulmonaires., Analyse pulmonaire, qui identifie indirectement les zones de diminution du flux sanguin dans le tissu pulmonaire en raison de L’EP.
L’Anticoagulation commence par une combinaison d’héparine et de warfarine. La forme traditionnelle non fractionnée nécessite généralement une administration intraveineuse. Plus récemment, les LMWHs ont commencé à remplacer l’héparine non fractionnée. Chez les patients qui ne tolèrent pas l’anticoagulation ou ceux pour lesquels l’anticoagulation échoue, un filtre métallique permanent est inséré dans la CIV, la plus grande veine sous le cœur, pour empêcher les gros caillots sanguins d’atteindre les artères pulmonaires et de provoquer une EP., Malheureusement, les dispositifs de filtrage n’arrêtent pas le processus de coagulation. Leur présence prédispose à de futurs caillots veineux sur ou en dessous du filtre. Le domaine le plus controversé du traitement par TEV est la durée optimale de l’anticoagulation de la warfarine. La recommandation actuelle est généralement d’au moins 6 mois d’anticoagulation, mais elle peut parfois être plus longue, selon les circonstances individuelles du patient .
les facteurs de risque Génétiques ont été trouvés dans environ 5% à 10% des cas., La résistance à la protéine C activée causée par la mutation de Leiden du facteur V est la cause héréditaire la plus fréquente d’une prédisposition sous-jacente à L’EP et à la TVP. La mutation du facteur V de Leiden est un facteur de risque important d’EP ou de TVP pendant la grossesse, après la grossesse ou pendant l’utilisation de contraceptifs oraux . L’expression phénotypique de la résistance à la protéine C activée est caractérisée par une mauvaise réponse à l’activité anticoagulante de la protéine C activée, une enzyme clé dans la régulation descendante de la coagulation sanguine, qui provoque une disposition pour un État hypercoagulable., Au moins 90% des cas de résistance à la protéine C activée s’expliquent par une mutation ponctuelle du gène du facteur de coagulation V, entraînant le remplacement d’un Arg en Gln à la position 506 (facteur V, Q506, souvent noté facteur V de Leiden), l’un des trois sites de clivage de la protéine C activée dans le facteur V activé.les événements thrombotiques sont souvent déclenchés par la présence d’une combinaison de facteurs de risque héréditaires et circonstanciels., La prévalence élevée de la résistance à la protéine C activée soulève la question de savoir s’il serait rentable de dépister ce trait en relation avec la chirurgie, la grossesse et L’OCs .
l’utilisation de COC contenant de la drospirénone a été associée à un risque accru de TVP et D’EP, mais pas d’attaque ischémique transitoire ou d’attaque cérébrovasculaire, par rapport aux COC de deuxième et troisième générations . Le risque de TEV non mortel chez les utilisateurs D’OCs contenant de la drospirénone semble être environ deux fois supérieur à celui des utilisateurs D’OCs contenant du lévonorgestrel .,
le risque de TEV chez les utilisateurs actuels de COC diminue avec la durée d’utilisation et la diminution de la dose d’œstrogène. Pour la même dose d’œstrogène et la même durée d’utilisation, les OCs associés au désogestrel, au gestodène ou à la drospirénone ont été associés à un risque significativement plus élevé de TEV que les COC associés au lévonorgestrel. Les pilules progestatives et les dispositifs intra-utérins à libération d’hormones n’ont pas été associés à un risque accru de TEV ., Le Comité de L’American College of Obstetricians and Gynecologists a déclaré que lors de la prescription de tout contraceptif oral, les cliniciens devraient prendre en compte les facteurs de risque de TEV d’une femme et que les décisions concernant le choix du contraceptif oral devraient être laissées à leurs patientes, en tenant compte du risque minimalement accru de TEV, de la préférence
Plusieurs facteurs de risque potentiels spécifiques pour une issue fatale d’une EP induite par le COC ont été identifiés. La reconnaissance de ceux-ci en combinaison avec une forte suspicion de TEV chez les utilisateurs de COC peut réduire le risque d’issue fatale., Nous avons connu une patiente, une jeune femme de 24 ans atteinte D’EP et de TVP sans facteurs de risque héréditaires quatre mois après avoir pris Yasmin. Nous rapportons donc ce cas rare avec un bref examen des littératures.