Discussion
le développement des ondes U est un changement classique de l’ECG chez les patients atteints d’hypokaliémie. Une onde U est décrite comme une déviation positive après l’onde T et elle est souvent mieux observée dans les dérivations médianes précordiales. Dans des conditions d’hypokaliémie extrême, les ondes géantes en U peuvent souvent fusionner, puis les ondes t précédentes plus petites sont couvertes.,11 grandes ondes P, des ondes j proéminentes, une dépression du segment ST, un intervalle QT prolongé, une contraction ventriculaire prématurée, une tachycardie ventriculaire et une torsade de pointes peuvent également être observées chez les patients atteints d’hypokaliémie.12-16 dans le cas présent d’hypokaliémie sévère, l’ECG a montré des altérations typiques des ondes T, des ondes U et un intervalle QU prolongé. De multiples mécanismes contribuent à la morphologie dynamique des ondes T liées à l’hypokaliémie.17
Le Potassium est l’un des cations intracellulaires les plus abondants et il détermine également le potentiel membranaire au repos.,18 L’hypokaliémie entraîne un potentiel membranaire au repos plus négatif et, dans la diastole électrique, l’élargissement entre le potentiel seuil et le potentiel membranaire au repos entraîne une diminution de l’excitabilité membranaire.5 en raison de faibles taux de potassium extracellulaire, un courant redresseur retardé (IKr) entraîne une augmentation de la durée du potentiel d’action et un retard dans la repolarisation.5 pour ouvrir le canal redresseur retardé, des ions potassium extracellulaires sont nécessaires., Il est important de noter que la configuration du potentiel d’action est modifiée par l’hypokaliémie; la pente de la phase 2 augmente d’abord et diminue ensuite, tandis que la durée de la phase 3 décélère. Il en résulte un potentiel d’action long, conduisant à une diminution de la différence du potentiel membranaire au repos par rapport au potentiel seuil pendant la phase terminale du potentiel d’action et à une augmentation de la période réfractaire relative.5 L’augmentation de l’excitabilité du tissu cardiaque est associée à l’ectopie pour une grande partie du potentiel d’action.,
la Conductance du potassium est souvent caractérisée par une dépendance allostérique intense et des effets dichotomiques sur les concentrations de potassium extracellulaire (o), y compris le canal potassique redresseur vers l’intérieur (IK1), la composante rapide du canal potassique de type redresseur retardé (IKr) et le courant potassique transitoire vers l’extérieur (Ito).19 en raison du magnésium cytoplasmique et des polyamines, L’IK1 montre un effet dichotomique pendant l’hypokaliémie. L’IK1 a une connexion paradoxale avec o où la densité de courant de crête IK1 est diminuée pendant l’hypokaliémie.,20 même si l’hypokaliémie hyperpolarise le potentiel d’équilibre de potassium, la force motrice du flux de potassium vers l’extérieur est augmentée et la stabilité de blocage accrue des cations dans le pore entraîne une diminution de la conductance et du courant de potassium vers l’extérieur. Les mécanismes qui régulent la conductance des canaux potassiques de L’IKr et de L’Ito sont différents. Ces mécanismes accélèrent l’inactivation rapide de L’IKr et la cinétique de réactivation lente de L’Ito pour réduire le courant de repolarisation vers l’extérieur, même en cas d’hypokaliémie modérée.,21 L’hypokaliémie entraîne également l’internalisation et la dégradation de l’expression de L’IKr en quelques heures.22 dans la membrane plasmique, une dégradation accrue de L’IKr régule à la baisse l’expression de L’IKr et de L’IKs.22,23
la vitesse de la pompe sodium-potassium dans le transport des ions dépend des affinités des sites de liaison sodium/potassium et du potentiel membranaire au repos. En ce qui concerne l’isoforme α1 de L’ATPase sodium-potassium dans le cœur de la souris, la concentration à moitié saturée au maximum du site de liaison au potassium externe est de 1.,9 mmol/l d’o, 24 et ceci fonctionne à la vitesse de pompage demi-maximale à cette concentration. Le o est réduit de 4,5 à 2,7 mmol/L, accompagné d’une diminution d’environ 20% du taux de pompage des ions.25 la vitesse de pompage des ions est diminuée de > 50% dans l’isoforme α2 dans laquelle la concentration d’o demi-saturée maximale est de 2,9 mmol/l. 24 Comme la pompe sodium-potassium génère un courant net vers l’extérieur et est inhibée par l’hyperpolarisation, l’effet de l’hypokaliémie est de réduire la vitesse de pompage des ions de la pompe sodium-potassium.,26
la durée du potentiel d’action est prolongée en raison d’un courant extérieur réduit pendant l’hypokaliémie, ce qui entraîne une augmentation de l’afflux de calcium par les canaux calciques.26 l’élimination du calcium intracellulaire par échange sodium-calcium est compromise en raison des concentrations élevées de sodium intracellulaire résultant de l’inhibition de la pompe sodium-potassium. Tous ces processus entraînent une surcharge accrue de la concentration cytoplasmique de calcium et une activation de la protéine kinase dépendante du calcium/calmoduline.,26 de plus, le plateau de fibres de Purkinje est prolongé par une hypokaliémie, alors qu’il est raccourci dans les fibres ventriculaires.27,28 la queue potentielle d’action prolongée du système conducteur est supérieure à celle des ventricules, ce qui entraîne une dispersion accrue de la repolarisation.27,28 hypokaliémie augmente la dépolarisation diastolique des fibres de Purkinje, augmentant ainsi l’automaticité et sous-jacente à la base des ondes U.5,27,28
Tous ces changements moléculaires contribuent à une réduction de la réserve de repolarisation., Une diminution de la conductance des canaux potassiques est le fondement cellulaire des ondes t complexes. Yan et ses collaborateurs17 ont montré que dans des circonstances normales, l’onde T est généralement verticale et l’épicarde est repolarisé en premier, coïncidant avec la crête de l’onde T. Enfin, les cellules M sont repolarisées, coïncidant avec la fin de l’onde T. Au cours de la repolarisation myocardique des phases 2 et 3, les gradients de tension entre la région M conduisent à la formation de l’onde T ECG et déterminent la hauteur et le membre ascendant ou descendant de l’onde T., Les potentiels d’Action du myocarde ventriculaire dans les phases 2 et 3 sont principalement médiés par L’IKr et L’IKs qui dépendent à leur tour de l’O. cependant, dans l’état d’hypokaliémie, la dégradation de L’IKr et de L’IKs et la diminution de la conduction de L’IKr contribuent à un prolongement du potentiel d’action préférentiel Cela conduit à une modification des gradients de tension entre les deux côtés de la région M.17,29,30 la variation des gradients de tension contribue à des morphologies complexes d’ondes T, telles que les ondes T biphasiques, inversées et triphasiques.