Discussion

nos données confirment la nature destructrice de INHAA. La majorité des patients ont présenté une nécrose de la muqueuse oronasale, conformément aux rapports de cas antérieurs. Pendant les périodes d’INHAA actif, cette nécrose est facilement reconnue avec un exsudat blanc et croustillant caractéristique, sus-jacent dans la cavité nasale qui s’étend souvent vers le bas dans l’oropharynx postérieur (Image 1). Une décharge épaisse et purulente est généralement notée et trouvée sous le matériau sus-jacent séché., L’implication dense de la muqueuse laisse un diagnostic différentiel, y compris des conditions potentiellement mortelles telles que la diphtérie et les maladies fongiques invasives. Amener le patient à admettre des abus est souvent une tâche ardue. De toute évidence, il n’est pas possible de déterminer l’historique détaillé de L’INHAA sans coopération. Étant donné que la plupart des patients nient initialement le comportement, le clinicien peut avoir besoin de recourir à d’autres enquêtes pour poser un diagnostic. Les manifestations sont caractéristiques, ce qui soulève la suspicion clinique., Les Patients qui utilisent une narine exclusivement auront une maladie unilatérale qui aide à exclure la plupart des étiologies infectieuses. Dans certains cas, il est possible de visualiser littéralement les débris de pilules écrasées restant dans la cavité nasale, et dans certains cas, nous avons utilisé une analyse médicamenteuse des débris nasaux pour confirmer la suspicion D’IHAA. Face à ces données, nous obtenons la coopération du patient avec le traitement.

La blessure de la muqueuse est caractéristique, et dans de nombreux cas, la lésion s’étend dans les structures profondes., Dix-huit (51%) patients ont développé des perforations de la cloison nasale, huit d’entre eux développant une perforation à travers le plancher du nez et à travers le palais, et un autre patient développant un défaut palatal isolé. Ces taux de perforation sont plus élevés que ceux de la cocaïne intranasale, rapportés entre 4% et 11%. Le taux de perforation septale dans INHAA illustre la toxicité importante de ce matériau sur les muqueuses. Contrairement à la cocaïne, la lésion de la muqueuse INHAA s’étend fréquemment au nasopharynx et à la paroi postérieure du pharynx.,

Les deux cas de sinusite fongique invasive ajoutent de la complexité à la compréhension de cette pathogenèse. Il s’agit d’un pourcentage significativement plus faible que Yewell et al, qui ont noté une sinusite fongique invasive chez deux des cinq patients, mais un biais de sélection et une petite taille d’échantillon pourraient expliquer cet écart. Une série de cas non publiée rapportée lors de La Réunion américaine de chirurgie Rhinologique en 2011 a également soutenu un lien plus fort entre L’INHAA et les infections fongiques. Un effet immunosuppresseur localisé peut contribuer à l’acquisition d’une sinusite fongique invasive., Le concept selon lequel l’abus chronique d’opioïdes a des effets immunosuppresseurs est en cours de validation. Il a été démontré que la Morphine a des effets indésirables sur le système immunitaire, et des preuves indiquant que les opioïdes agissent de concert avec les protéines du VIH-1 pour exacerber le dysfonctionnement des cellules immunitaires et la survie existent. L’irritation chronique et la dégradation subséquente de la muqueuse combinée à une immunosuppression locale induite par H-A pourraient créer un environnement pour que les agents pathogènes fongiques envahissent les tissus locaux. La nécessité d’un traitement antifongique systémique dans cette condition n’est pas claire et peut être envisagée., Les résultats de culture bactérienne ont été pris au début de notre série. Tous les cas, dans lesquels INHAA a cessé, s’est amélioré spontanément. Si le comportement ne changeait pas, le traitement antibiotique/antifongique ne présentait aucun avantage. Dans les dernières années de notre étude, à l’exception notée, les patients se sont résolus sans traitement antibiotique/antifongique. Notre étude comprend un cas de sinusite fongique invasive avec l’évolution létale typique attendue chez un hôte immunodéprimé. En l’absence de ces comorbidités, le débridement conservateur et l’utilisation d’irrigation saline pour l’hygiène nasale ont été efficaces.,

l’éducation et la participation des patients sont essentielles. La majorité des patients abusaient de leurs propres analgésiques sur ordonnance au moment de la présentation. INHAA fournit apparemment un soulagement de la douleur plus immédiat que l’ingestion orale. Plusieurs de nos patients atteints de syndromes de douleur légitimes se sont engagés dans ce comportement à la suggestion d’amis et de famille, sans comprendre les conséquences possibles. Cela souligne la nécessité pour les fournisseurs de diagnostiquer rapidement INHAA. Idéalement, le patient participatif informé cessera le comportement., Nous travaillons généralement avec leur médecin traitant pour modifier le traitement et arrêter le médicament HA.

la prise en charge et le traitement d’un toxicomane narcotique sont difficiles. La pathologie destructrice résultante produite par INHAA est douloureuse. Comme prévu, beaucoup chercheront involontairement un soulagement en augmentant leur INHAA exacerbant l’évolution de la maladie. Une fois diagnostiqué, le soulagement de la douleur avec la gestion des narcotiques nécessite clairement de la prudence. L’introduction d’analgésiques nasaux alternatifs, tels que la lidocaïne topique est utile., Le débridement des tissus non vitaux semble accélérer la résolution en réduisant la charge bactérienne et en permettant des irrigations salines efficaces. Nous réparerons les perforations septales ou palatales au besoin seulement après une guérison complète et plusieurs mois d’abstinence D’INHAA. Jusque-là, nous utilisons des obdurateurs temporaires et des boutons septaux silastiques.

le mécanisme pathologique de destruction tissulaire induit par l’H-A intranasal n’est pas défini. L’abus de cocaïne provoque de même une irritation nasale, des croûtes, une épistaxis et, finalement, une nécrose tissulaire avec perforation septale et palatine., La cocaïne induit une vasoconstriction aiguë, suivie d’une dilatation par rebond. On pense que les propriétés destructrices de l’abus de cocaïne sont le résultat de ses propriétés vasoconstrictrices, qui provoquent des lésions ischémiques locales et une inflammation de la muqueuse oronasale. L’Hydrocodone et l’acétaminophène n’ont pas ces propriétés vasoconstrictrices. Nous soupçonnons que des concentrations élevées et des conditions hyperosmotiques locales pourraient être responsables de la nécrose tissulaire. L’état bien décrit de la lésion œsophagienne induite par la pilule a montré des manifestations muqueuses similaires dans l’œsophage., Lorsqu’une pilule est conservée dans l’œsophage et en contact avec la muqueuse pendant une période prolongée, une ulcération franche et même une perforation peuvent survenir. Une grande variété de médicaments causent cette condition. Fait intéressant, un auteur décrit un exsudat sus-jacent blanc sur la muqueuse lésée chez plusieurs patients, similaire à ce que nous voyons dans INHAA. Peut-être que la concentration locale d’acétaminophène est en cause, car des doses orales hépatotoxiques d’acétaminophène peuvent induire une nécrose de la muqueuse olfactive. L’une des substances utilisées dans la formulation de la pilule peut également participer à la destruction des tissus.,

Le manque de suivi et les difficultés à établir un historique fiable font qu’il est difficile de tirer des conclusions fermes sur la physiopathologie et l’efficacité du traitement des blessures induites par INHAA. Le taux de suivi de ces patients est faible, comme le montrent nos données et d’autres. Ce manque de données nous oblige à présenter des données d’observation anecdotiques avec toutes ses limites et ses biais. Cependant, nous pensons fermement que les praticiens doivent être conscients de cette condition qui prévaut maintenant dans la nôtre et probablement dans de nombreuses autres populations.

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