résumé
La N-acetylcysteine, un acide aminé contenant du soufre pour le traitement du surdosage de paracétamol et de la maladie pulmonaire obstructive chronique, est un supplément antioxydant oral disponible sur le marché dans de nombreux pays., Avec le potentiel de moduler plusieurs voies neurologiques, y compris la dérégulation du glutamate, le stress oxydatif et l’inflammation qui peuvent être bénéfiques pour les fonctions cérébrales, la N-acétylcystéine est explorée comme thérapie d’appoint pour de nombreuses affections psychiatriques. Cette revue narrative synthétise et présente les preuves actuelles des revues systématiques, des méta-analyses et des derniers essais cliniques sur la N-acétylcystéine pour la toxicomanie et la toxicomanie, la schizophrénie, les troubles obsessionnels compulsifs et apparentés et les troubles de l’Humeur., Il existe de bonnes preuves pour soutenir l’utilisation de la N-acétylcystéine comme traitement d’appoint pour réduire les symptômes totaux et négatifs de la schizophrénie. La N-acétylcystéine semble également efficace pour réduire l’envie de troubles liés à la consommation de substances, en particulier pour le traitement de la consommation de cocaïne et de cannabis chez les jeunes, en plus de prévenir les rechutes chez les personnes déjà abstinentes. Les effets de la N-acétylcystéine sur les troubles obsessionnels compulsifs et apparentés, ainsi que sur les troubles de l’Humeur, restent flous avec des critiques mitigées, même si des preuves prometteuses existent., Des études plus vastes et mieux conçues sont nécessaires pour approfondir l’efficacité clinique de la N-acétylcystéine dans ces domaines. La N-acétylcystéine orale est sûre et bien tolérée sans effets indésirables considérables. Les preuves actuelles appuient son utilisation en tant que thérapie d’appoint cliniquement pour les troubles psychiatriques, administrée de manière concomitante avec des médicaments existants, avec une posologie recommandée entre 2000 et 2400 mg/jour.
1. Introduction
La N-acétylcystéine (Formule moléculaire: C5H9NO3S) est un dérivé acétylé de la cystéine, un acide aminé contenant du soufre (voir Figure 1)., En tant que précurseur antioxydant du glutathion, la N-acétylcystéine est utilisée comme prodrogue dans le traitement clinique du surdosage de paracétamol depuis plus de 30 ans. Plus récemment, il a également été appliqué comme mucolytique dans le traitement de la maladie pulmonaire obstructive chronique, de la fibrose kystique et de la néphropathie induite par le contraste. La N-acétylcystéine est largement disponible dans de nombreux pays, y compris les États-Unis, le Canada et l’Australie, en tant que supplément nutritionnel bon marché, couramment commercialisé comme antioxydant puissant pour les fonctions cérébrales., De plus en plus, il est exploré comme thérapie d’appoint pour de nombreuses affections psychiatriques. Le stress au début de la vie étant associé à l’apparition et à la gravité de nombreux troubles psychiatriques à l’âge adulte, la N-acétylcystéine est également un traitement préventif potentiel pour les jeunes sujets à risque.
pour faciliter la prise de décisions éclairées par des données probantes par les cliniciens, les chercheurs et les patients, cette revue synthétise les résultats d’examens systématiques et de méta-analyses de la N-acétylcystéine pour les troubles psychiatriques suivants: dépendance et toxicomanie, schizophrénie, troubles obsessionnels compulsifs et apparentés, et troubles de l’Humeur. Nous avons effectué des recherches dans des bases de données de recherche (EBSCOHost Psychology, PubMed et ProQuest) pour identifier les études pertinentes publiées entre 2007 et mars 2018., Nous n’avons sélectionné que des publications de langue anglaise qui comprenaient des essais cliniques chez l’homme qui étudiaient les effets de la N-acétylcystéine sur un ou plusieurs des troubles psychiatriques de notre examen. Sur la base des dernières dates d’inclusion des revues systématiques et méta-analyses sélectionnées, nous avons également recherché de nouveaux essais contrôlés randomisés pour augmenter la base de preuves.
2. Mécanismes d’Action
La N-acétylcystéine est censée agir par de multiples voies dans le cerveau. Premièrement, en tant que forme acétylée de la cystéine, elle est biodisponible et capable de traverser la barrière hémato-encéphalique., La cystéine est le composant limitant le taux dans la production du glutathion antioxydant. Plusieurs études animales ont montré une augmentation du glutathion cérébral après administration orale de N-acétylcystéine. Le stress oxydatif et le statut antioxydant réduit sont communs à de nombreux troubles psychiatriques, y compris la schizophrénie, la dépression, les troubles bipolaires et obsessionnels compulsifs. L’augmentation de la production de glutathion contribue à la restauration du déséquilibre redox dans ces conditions.,
Deuxièmement, la dérégulation des neurotransmetteurs est évidente dans tout le spectre des troubles psychiatriques. La N-acétylcystéine s’est révélée prometteuse pour atténuer la dérégulation de la dopamine et du glutamate. Dans une étude de lignée cellulaire, la N-acétylcystéine a été trouvée pour améliorer de manière significative la liaison aux récepteurs de la dopamine et la survie des neurones. Le Glutamate, en particulier, est fortement impliqué dans le développement et le maintien de conditions, y compris les troubles obsessionnels compulsifs et la dépendance., N-acetylcysteine regulates glutamate via the cysteine-glutamate antiporter (system Xc-) and glial glutamate transporter (GLT1), both essential components of glutamate homeostasis. System Xc- exchanges extracellular glutamate for intracellular cysteine on a 1:1 ratio, promoting the activation of mGlu2/3 receptors and inhibiting presynaptic release of glutamate., La réduction de l’expression du système Xc – et GLT1 est associée à des niveaux plus élevés de transmission synaptique du glutamate, à une diminution du tonus sur les récepteurs mGlu2/3, au rétablissement du comportement de recherche de drogue associé au sevrage de la dépendance et à la pathologie des comportements répétitifs.
Troisièmement, la N-acétylcystéine peut aider à la modulation des voies inflammatoires. Des taux élevés de cytokines telles que l’interleukine-6, la protéine C-réactive et le facteur de nécrose tumorale alpha sont évidents chez les patients souffrant de dépression et d’autres troubles psychiatriques., La N-acétylcystéine peut réduire les marqueurs inflammatoires impliqués dans le développement et le maintien de ces conditions, influençant directement la cascade inflammatoire ainsi que par l’amélioration du stress oxydatif via des réactions redox.
3. Preuves cliniques
3.1. La toxicomanie et les troubles liés à l’usage de substances
la toxicomanie et l’abus de substances sont des problèmes énormes dans le monde entier, avec peu de traitements éprouvés disponibles et un succès limité avec les thérapies comportementales., Alors que la recherche sur la toxicomanie s’est traditionnellement concentrée sur la dopamine et le comportement associé basé sur la récompense, la dérégulation du glutamate a été suggérée comme une autre avenue liée au développement et au maintien de la dépendance. Les résultats précliniques ont montré que la N-acétylcystéine était capable de rétablir le déséquilibre de l’échange cystéine-glutamate dans le cerveau et de diminuer les comportements de recherche de médicaments chez les modèles animaux. En effet, le traitement des troubles liés à la toxicomanie et à la toxicomanie par la N-acétylcystéine a été un domaine de recherche actif., De nombreux essais cliniques ont été menés au cours de la dernière décennie et leurs résultats ont été résumés dans 5 revues systématiques (Voir tableau 1) publiées au cours des 4 dernières années.
Asevedo et coll. a effectué la première revue systématique de la N-acétylcystéine pour le traitement des dépendances. Cet examen comprenait 9 essais cliniques avec un total de 295 participants., Les auteurs ont suggéré un rôle potentiel de la N-acétylcystéine dans le traitement de la dépendance, en particulier de la dépendance à la cocaïne et au cannabis, bien que des limites méthodologiques existent pour certains essais témoins randomisés, en particulier en ce qui concerne les petites tailles d’échantillon.
Deepmala et coll. examen systématique des preuves disponibles sur l’efficacité de la N-acétylcystéine dans le traitement des troubles psychiatriques et neurologiques., Sur la base des résultats de 19 études incluses sur la toxicomanie et les troubles liés à la consommation de substances, il existe des preuves de la N-acétylcystéine dans le traitement de la dépendance au cannabis et à la cocaïne, mais les résultats sont incohérents. Des preuves limitées ont été trouvées pour l’utilisation de la N-acétylcystéine dans d’autres types de dépendance (méthamphétamine, nicotine et jeu pathologique).
Au total, 18 études cliniques sur les troubles liés à la consommation de substances ont été analysées par Minarini et al. , y compris 5 sur la consommation de cocaïne, 4 sur la consommation de cannabis, 6 sur la dépendance à la nicotine, 2 sur la consommation de méthamphétamine et 1 sur le jeu pathologique., Cet examen a révélé que les données disponibles étaient de nature préliminaire, sans résultats significatifs sur les résultats primaires de la plupart des études incluses. Les preuves positives sont principalement fournies par l’analyse de résultats secondaires ou l’analyse de sous-échantillons. Les auteurs n’ont trouvé que l’utilité clinique de la N-acétylcystéine dans le traitement des troubles liés à la consommation de cannabis chez les jeunes., Par la suite, un nouvel essai randomisé contrôlé par placebo de la N-acétylcystéine pour le trouble lié à la consommation de cannabis publié après l’examen n’a également trouvé aucune preuve statistiquement significative que les groupes N-acétylcystéine et placebo différaient en ce qui concerne l’abstinence de cannabis chez les adultes.
Nocito Echevarria et coll. examen systématique des études animales et des essais cliniques disponibles sur le traitement de la N-acétylcystéine pour la dépendance à la cocaïne. La N-acétylcystéine a été trouvée pour réduire l’envie, le désir de consommer de la cocaïne, le temps de visionnement de la cocaïne et les dépenses liées à la cocaïne sur la base des résultats de 4 essais cliniques., L’effet positif était potentiellement dû à la restauration de l’homéostasie du glutamate comme indiqué dans les études animales. Néanmoins, dans un grand essai contrôlé par placebo en double aveugle mené avec 111 adultes toxicomanes à la cocaïne, la N-acétylcystéine n’a pas affecté l’abstinence. Par conséquent, les auteurs ont suggéré que la N-acétylcystéine pourrait être mieux adaptée à la prévention des rechutes chez les personnes déjà abstinentes.
la dernière revue systématique et méta-analyse par Duailibi et al., trouvé N-acétylcystéine pour être significativement supérieure au placebo pour réduire les symptômes de l’envie dans les troubles de la toxicomanie. Le résultat a été obtenu à partir d’une analyse groupée de 7 essais témoins randomisés avec une méthodologie hétérogène et une petite taille d’échantillon de 245.
3.2. Schizophrénie
La N-acétylcystéine agit en plusieurs points du cerveau pour potentialiser les activités bénéfiques à la schizophrénie., Ces actions comprennent la modulation de la neuroinflammation associée au dysfonctionnement neuronal et à l’apoptose, la promotion de la neurogenèse et la réparation des dommages neuronaux, ainsi que la normalisation de la dérégulation du glutamate telle que l’hypofonction N-méthyl-D-aspartate. Les Patients traités par la N-acétylcystéine ont montré une synchronisation de phase multivariée accrue qui a altéré la connectivité neuronale du cerveau, mesurée à l’aide d’un électroencéphalogramme dans un essai clinique, avant même toute amélioration cliniquement détectable.,
seulement 1 revue systématique menée exclusivement pour les essais cliniques de la N-acétylcystéine dans la schizophrénie a été trouvée dans la littérature (Voir Tableau 2). Chen et coll. inclus seulement 2 essais en double aveugle, contrôlés contre placebo et trouvé N-acétylcystéine adjuvant peut être efficace dans la réduction des symptômes négatifs et généraux de la schizophrénie. Une méta-analyse de Zheng et al. cela comprenait 3 essais contrôlés randomisés avec 307 participants (N-acétylcystéine: 153, placebo:154) ont montré que la N-acétylcystéine améliorait significativement les scores totaux des symptômes dans la schizophrénie., D’autres revues systématiques connexes, y compris une revue Cochrane sur le traitement antioxydant de la schizophrénie, ont également trouvé que la N-acétylcystéine était un traitement complémentaire prometteur pour la schizophrénie. Les conclusions de ces revues systématiques et méta-analyses ont été tirées principalement des résultats positifs de 2 essais randomisés en double aveugle contrôlés contre placebo.,
un vaste essai clinique multicentrique a révélé que la prise de 1 000 mg de N-acétylcystéine deux fois par jour était plus efficace que la prise d’un schéma posologique similaire de placebo pour améliorer l’échelle des symptômes totaux, négatifs et généraux de 140 patients atteints de schizophrénie chronique sur une période de 24 semaines. La N-acétylcystéine a été utilisée comme traitement d’appoint, les participants ayant poursuivi leur traitement antipsychotique d’entretien tout au long de l’étude.
Une autre étude plus petite a examiné un groupe de 46 patients en phase active de schizophrénie, traités simultanément avec de la rispéridone et de la N-acétylcystéine., Les patients traités par la N-acétylcystéine (1000 mg/jour la première semaine, augmentant à 2000 mg/jour pendant 7 semaines) ont obtenu des améliorations statistiquement significatives des symptômes totaux et négatifs de la schizophrénie par rapport à ceux sous placebo, au cours de la période de 8 semaines.
un vaste essai clinique est actuellement mené dans 4 sites Australiens pour étudier l’efficacité de la N-acétylcystéine en tant que médicament adjuvant à la clozapine dans le traitement de la schizophrénie., Cet essai multicentrique, randomisé et contrôlé contre placebo vise à inclure 168 patients schizophrènes résistants à la clozapine randomisés pour prendre 2000 mg/jour de N-acétylcystéine ou de placebo pendant 52 semaines. Les résultats positifs de cet essai confirmeront certainement que la N-acétylcystéine est un traitement complémentaire efficace pour la schizophrénie.
3.3. Troubles obsessionnels compulsifs et apparentés
le trouble obsessionnel compulsif est une maladie débilitante qui peut gravement affecter la qualité de vie des patients., Le développement de cette condition a longtemps été associé au dysfonctionnement de la disponibilité du transporteur de sérotonine dans le cerveau. Plus récemment, le rôle du neurotransmetteur glutamate a également été impliqué dans sa pathogenèse. Les Patients atteints de trouble obsessionnel-compulsif se sont avérés avoir un niveau accru de glutamate dans le liquide céphalo-rachidien. La N-acétylcystéine a été proposée comme un nouveau traitement pour cette affection en raison de sa capacité à inhiber la libération synaptique de glutamate par l’échange glial cystéine-glutamate., D’autres troubles connexes tels que la trichotillomanie (trouble de traction des cheveux), l’onychophagie (morsure des ongles), le syndrome de la Tourette et l’excoriation (prélèvement de la peau) partagent également une neurobiologie commune qui peut être potentiellement traitée avec de la N-acétylcystéine en tant qu’agent modulant le glutamate.
Un examen systémique de la N-acétylcystéine pour le traitement du trouble obsessionnel-compulsifs et les troubles liés par Oliver et coll. (Voir le tableau 3) ont trouvé des résultats encourageants dans 11 études incluses (5 essais cliniques et 6 rapports/séries de cas)., Le traitement par 2 400 à 3 000 mg/jour de N-acétylcystéine dans les essais inclus s’est avéré réduire la gravité des symptômes et démontrer une bonne tolérabilité avec des effets indésirables minimes. Cependant, une autre revue systématique par Smith et coll. ce qui comprenait seulement 4 essais cliniques méthodologiquement robustes ont révélé que les résultats sur les effets du traitement de la N-acétylcystéine sur les troubles obsessionnels compulsifs et apparentés restent non concluants.
Minarini et coll., inclus 9 essais cliniques sur les effets du traitement de la N-acétylcystéine sur les troubles obsessionnels compulsifs et apparentés (trouble obsessionnel-compulsif: 3, syndrome de Tourette: 1, trichotillomanie: 2, excoriation: 2 et onychophagie: 1) dans leur revue systématique. Compte tenu des résultats de ces 9 essais cliniques ainsi que des 11 rapports/séries de cas publiés, les auteurs ont constaté que les résultats restent préliminaires. Parmi ces conditions, l’excoriation semble être la zone la plus prometteuse pour l’utilisation de la N-acétylcystéine.,
Les résultats de deux essais cliniques plus récents sont devenus disponibles après la publication de ces examens systémiques. Ghanizadeh et coll. la N-acétylcystéine s’est avérée un complément efficace au citalopram pour améliorer la résistance / le contrôle aux compulsions chez les enfants et les adolescents atteints de trouble obsessionnel-compulsif dans un essai en double aveugle contrôlé par placebo avec 34 patients pédiatriques. Une réduction significative du score de résistance/contrôle aux obsessions a été détectée dans le groupe d’intervention après supplémentation en N-acétylcystéine (titrée jusqu’à 2400 mg/jour) pendant 10 Semaines., Aucun changement significatif n’a été observé dans le groupe placebo.
Costa et coll. n ‘ a trouvé aucun avantage significatif de la N-acétylcystéine dans la réduction de la gravité des symptômes obsessionnels compulsifs chez 40 adultes résistants au traitement dans une étude de 16 semaines en double aveugle, contrôlée versus placebo sur la N-acétylcystéine (3 000 mg/jour). La réduction de l’échelle des symptômes mesurée dans le Groupe N-acétylcystéine n’était pas significativement inférieure à la réduction dans le groupe placebo. Néanmoins, la N-acétylcystéine s’est avérée supérieure au placebo dans la réduction des symptômes d’anxiété dans l’analyse des résultats secondaires.
3.4., Troubles de l’Humeur–bipolaire et dépression
Jusqu’à récemment, les traitements pour les troubles de l’Humeur incluant la dépression majeure et la bipolarité étaient largement basés sur la pathologie de la théorie de la monoamine. Les options de traitement restent limitées et tous les patients ne sont pas réactifs. En plus de la dérégulation des neurotransmetteurs, la recherche lie maintenant une mauvaise humeur à un stress oxydatif accru et à un dysfonctionnement des systèmes glutamatergiques, la N-acétylcystéine étant explorée comme adjuvant aux côtés du traitement antidépresseur primaire.
Fernandes et al., (Voir Tableau 4) a inclus 5 études dans une revue systématique et une méta-analyse d’essais en double aveugle contrôlés contre placebo utilisant la N-acétylcystéine pour les symptômes dépressifs, indépendamment de l’état psychiatrique principal. Une analyse groupée avec des données provenant d’un total de 574 participants (N-acétylcystéine: 291, placebo: 283), la N-acétylcystéine améliore significativement les symptômes dépressifs et améliore la fonctionnalité par rapport au placebo. Les auteurs ont trouvé des données insuffisantes pour analyser de manière fiable les effets de la N-acétylcystéine sur la qualité de vie et les symptômes maniaques.,
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Abréviation., Intervalle de confiance (IC); différence moyenne standard (SMD); échelle D’évaluation de la dépression de Hamilton (HDRS); trouble dépressif majeur (MDD); méta-analyse (MA); échelle D’évaluation de la dépression de Montgomery-Asberg (MADRS); N-acétylcystéine (NAC); essai témoin randomisé (RCT); revue systématique (SR); échelle D’évaluation de la manie Jeune (YMRS).
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Deepmala de l’al., examiné 8 études (7 contrôlées et 1 non contrôlée) sur le trouble bipolaire et 2 études (1 contrôlée et 1 non contrôlée) sur le trouble dépressif. Le traitement à la N-acétylcystéine atténuait les symptômes du trouble bipolaire, mais n’affectait pas la fréquence du cycle entre les États d’Humeur. Bien que les résultats du traitement par la N-acétylcystéine pour le trouble dépressif soient restés mitigés et que des preuves supplémentaires soient nécessaires, les auteurs ont reconnu que la N-acétylcystéine était une option de traitement prometteuse pour les troubles de l’Humeur.,
Neuf essais cliniques (8 essais contrôlés par placebo en double aveugle plus 1 essai ouvert) qui ont étudié les effets de la N-acétylcystéine sur les patients bipolaires, 1 essai contrôlé par placebo en double aveugle sur la N-acétylcystéine pour la dépression majeure et 1 série de cas sur la dépression majeure de résistance au traitement ont été examinés par Minarini et al. . Les résultats de ces études n’étaient pas concluants. La N-acétylcystéine a été évaluée comme un traitement complémentaire prometteur pour la dépression dans le trouble bipolaire seulement.
Zheng et coll., méta-analysé 3 essais contrôlés en double aveugle contre placebo de la N-acétylcystéine sur les troubles de l’Humeur (bipolaire: 2, trouble dépressif: 1). Leur analyse a révélé que le traitement par la N-acétylcystéine n’avait aucun effet significatif sur les symptômes dépressifs et maniaques tels qu’évalués par L’échelle D’évaluation de la jeune manie dans le trouble bipolaire et qu’il n’avait qu’un faible effet sur les symptômes dépressifs majeurs.
un essai plus récent qui explore les effets du traitement adjuvant à la N-acétylcystéine sur les marqueurs inflammatoires et neurogenèse dans la dépression unipolaire a fourni des preuves supplémentaires à l’appui., Dans ces essais en double aveugle, contrôlés par placebo avec 252 participants, le traitement par N-acétylcystéine à 2 000 mg/jour a significativement amélioré les symptômes dépressifs au cours de la période d’essai de 16 semaines par rapport au placebo. Cependant, l’étude n’a pas trouvé de marqueur inflammatoire et de neurogenèse pertinent directement impliqué dans le mécanisme thérapeutique de la N-acétylcystéine dans la dépression. Un prochain essai de 16 semaines qui étudie la N-acétylcystéine et une combinaison d’autres agents mitochondriaux par rapport au placebo a été décrit dans la littérature., Les résultats de cet essai devraient être publiés prochainement.
4. Sécurité et effets indésirables
La N-acétylcystéine présente un excellent profil de sécurité. Une dose orale de N-acétylcystéine aussi élevée que 10×2800 mg a été évaluée pour la sécurité dans une étude clinique sans effet indésirable majeur rapporté. Toutes les principales revues systématiques ont révélé que la N-acétylcystéine était un traitement oral bien toléré sans effets indésirables considérables.,
Les symptômes gastro-intestinaux, notamment une légère gêne abdominale, des brûlures d’estomac, des flatulences, des crampes, des nausées, des vomissements et des diarrhées, ont été les effets indésirables les plus fréquemment rapportés dans les essais cliniques de la N-acétylcystéine. D’autres effets secondaires non spécifiques ont été rapportés: maux de tête, éruptions cutanées, hypertension artérielle, sécheresse de la bouche, fatigue, douleurs musculaires, insomnie, congestion nasale, écoulement nasal, agitation et vertiges. Cependant, il ne s’agit que d’incidents isolés sans déclaration cohérente de tout incident grave dû au traitement par la N-acétylcystéine., En fait, on observe que la N-acétylcystéine exerce des effets protecteurs sur les effets indésirables liés aux médicaments psychiatriques lorsqu’elle est utilisée comme traitement d’appoint.
La N-acétylcystéine peut potentiellement interagir avec le paracétamol, le glutathion et les agents anticancéreux. Il potentialise également fortement l’effet des vasodilatateurs de nitrates et des médicaments connexes, conduisant au risque d’hypotension. En tant que tel, l’utilisation de la N-acétylcystéine chez les patients prenant ces médicaments doit être mise en garde.
5., Discussion
Il existe des preuves plausibles suggérant que la N-acétylcystéine est un traitement nouveau et efficace pour certaines affections psychiatriques, d’après les recherches actuelles. La majeure partie des preuves existent pour les dépendances et les troubles liés à la toxicomanie. La N-acétylcystéine semble être efficace pour réduire l’envie dans le traitement des troubles liés à la consommation de substances, notamment pour la consommation de cocaïne et de cannabis chez les jeunes, ainsi que pour prévenir les rechutes chez les personnes déjà abstinentes., Cependant, avec des résultats mitigés de différentes études et revues, davantage d’essais cliniques sont nécessaires pour renforcer la base de données probantes. En revanche, il existe de bonnes preuves pour soutenir l’utilisation de la N-acétylcystéine comme traitement d’appoint pour la schizophrénie sur la base d’un petit nombre d’essais bien conçus. Les résultats positifs sont présentés de manière cohérente dans ces essais.
bien qu’il existe des preuves de certains avantages à appliquer la N-acétylcystéine pour augmenter le traitement des troubles obsessionnels compulsifs et apparentés afin de réduire la résistance / le contrôle aux compulsions, les résultats globaux des essais cliniques sont mitigés., De même, les preuves sur le traitement adjuvant de la N-acétylcystéine pour les troubles de l’Humeur, que ce soit le trouble bipolaire ou le trouble dépressif majeur, restent floues avec des résultats contradictoires trouvés dans différents examens systématiques et essais cliniques. Même si les preuves à l’appui sont jugées prometteuses, des études plus vastes et mieux conçues sont nécessaires pour approfondir l’efficacité clinique de la N-acétylcystéine dans ces domaines. Un point d’intérêt à noter est que de nombreuses recherches actuelles ont exploré la N-acétylcystéine comme traitement d’appoint., Pour vraiment déterminer le potentiel thérapeutique de la N-acétylcystéine, des études cliniques avec la N-acétylcystéine en monothérapie sont garantis.
l’excellent profil d’innocuité de la N-acétylcystéine associé aux avantages potentiels démontrés dans de nombreux essais cliniques et études non contrôlées soutient les efforts de recherche continus dans l’étude de la N-acétylcystéine pour le traitement des troubles psychiatriques. Les preuves disponibles soutiennent certainement que la N-acétylcystéine est une option de traitement adjuvant viable en milieu clinique., Même si la dose thérapeutique de N-acétylcystéine n’a pas encore été déterminée, la plupart des études ont été effectuées avec des doses comprises entre 2000 et 3600 mg/jour. Une dose aussi élevée que 6000 mg/jour a également été explorée dans les essais cliniques. Dans l’ensemble, une plage de doses comprise entre 2000 et 2400 mg/jour a été suggérée pour être efficace et bien tolérée.
6. Conclusion
Cet article passe en revue les preuves actuelles de l’utilisation prometteuse de la N-acétylcystéine dans le traitement des troubles psychiatriques., La N-acétylcystéine montre le potentiel de pouvoir moduler plusieurs voies neurologiques, y compris la dérégulation du glutamate, le stress oxydatif et l’inflammation pour soulager les symptômes troublants des dépendances et des troubles de toxicomanie, de la schizophrénie, des troubles obsessionnels compulsifs et apparentés et des troubles de l’Humeur.
étant donné qu’elle a atteint un excellent profil de sécurité et qu’elle est facilement accessible et peu coûteuse, la N-acétylcystéine pourrait bien s’avérer un traitement passionnant et nouveau pour lutter contre l’épidémie de santé mentale qui affecte actuellement le monde entier., D’autres recherches sont nécessaires pour déterminer la capacité de la N-acétylcystéine en tant que traitement standard pour les conditions examinées, à la fois en tant qu’adjuvant et en monothérapie, en plus de son potentiel neuroprotecteur qui peut s’étendre à d’autres troubles du cerveau.
les Conflits d’Intérêts
Les auteurs déclarent n’avoir aucun conflit d’intérêt.