de nombreuses maladies affectent la fonction rénale en attaquant les glomérules, les minuscules unités du rein où le sang est nettoyé. Les maladies glomérulaires comprennent de nombreuses conditions avec une variété de causes génétiques et environnementales, mais elles se divisent en deux grandes catégories:
- la glomérulonéphrite décrit l’inflammation du tissu membranaire dans le rein qui sert de filtre, séparant les déchets et le liquide supplémentaire du sang.
- la glomérulosclérose décrit la cicatrisation ou le durcissement des minuscules vaisseaux sanguins dans le rein.,
bien que la glomérulonéphrite et la glomérulosclérose aient des causes différentes, elles peuvent toutes deux entraîner une insuffisance rénale.
Quels sont les reins et que font-ils?
Les deux reins sont des organes en forme de haricot situés juste en dessous de la cage thoracique, un de chaque côté de la colonne vertébrale. Chaque jour, les deux reins filtrent environ 120 à 150 litres de sang pour produire environ 1 à 2 litres d’urine, composé de déchets et l’excès de liquide.
le sang pénètre dans les reins par les artères qui se ramifient à l’intérieur des reins en minuscules grappes de vaisseaux sanguins en boucle., Chaque groupe est appelé un glomérule, qui vient du mot grec signifiant filtre. La forme plurielle du mot est glomérules. Il y a environ 1 million de glomérules, ou filtres, dans chaque rein. Le glomérule est attaché à l’ouverture d’un petit tube collecteur de fluide appelé tubule. Le sang est filtré dans le glomérule, et le liquide supplémentaire et les déchets passent dans le tubule et deviennent de l’urine. Finalement, l’urine s’écoule des reins dans la vessie à travers des tubes plus grands appelés uretères.,
chaque unité glomérulaire et tubulaire est appelée un néphron. Chaque rein est composé d’environ 1 million de néphrons. Dans les néphrons sains, la membrane glomérulaire qui sépare le vaisseau sanguin du tubule permet aux déchets et à l’eau supplémentaire de passer dans le tubule tout en gardant les cellules sanguines et les protéines dans la circulation sanguine.,
comment les maladies glomérulaires interfèrent – elles avec la fonction rénale?
Les maladies glomérulaires endommagent les glomérules, laissant les protéines et parfois les globules rouges s’infiltrer dans l’urine. Parfois, une maladie glomérulaire interfère également avec l’élimination des déchets par le rein, de sorte qu’ils commencent à s’accumuler dans le sang. En outre, la perte de protéines sanguines comme l’albumine dans l’urine peut entraîner une chute de leur taux dans la circulation sanguine. Dans le sang normal, l’albumine agit comme une éponge, aspirant du liquide supplémentaire du corps dans la circulation sanguine, où elle reste jusqu’à ce que les reins l’enlèvent., Mais lorsque l’albumine fuit dans l’urine, le sang perd sa capacité à absorber le liquide supplémentaire du corps. Le liquide peut s’accumuler à l’extérieur du système circulatoire dans le visage, les mains, les pieds ou les chevilles et provoquer un gonflement.
Quels sont les symptômes de la maladie glomérulaire?,
Les signes et symptômes de la maladie glomérulaire comprennent
- albuminurie: grandes quantités de protéines dans les urines
- hématurie: sang dans les urines
- taux de filtration glomérulaire réduit: filtrage inefficace des déchets du sang
- hypoprotéinémie: faible teneur en protéines sanguines
- œdème: gonflement dans certaines parties du corps
Un ou plusieurs de ces symptômes le premier signe de maladie rénale. Mais comment sauriez-vous, par exemple, si vous souffrez de protéinurie? Avant de voir un médecin, vous ne pouvez pas., Mais certains de ces symptômes ont des signes, ou des manifestations visibles:
- la protéinurie peut provoquer une urine mousseuse.
- Le sang peut rendre l’urine rose ou de couleur cola.
- L’œdème peut être évident dans les mains et les chevilles, surtout en fin de journée, ou autour des yeux au réveil le matin, par exemple.
comment la maladie glomérulaire est-elle diagnostiquée?
Les Patients atteints de maladie glomérulaire ont des quantités importantes de protéines dans l’urine, ce qui peut être appelé « gamme néphrotique » si les niveaux sont très élevés., Les globules rouges dans l’urine sont également une découverte fréquente, en particulier dans certaines formes de maladie glomérulaire. L’analyse d’urine fournit des informations sur les lésions rénales en indiquant les niveaux de protéines et de globules rouges dans l’urine. Les tests sanguins mesurent les niveaux de déchets tels que la créatinine et l’azote uréique pour déterminer si la capacité de filtrage des reins est altérée. Si ces tests de laboratoire indiquent les reins, le médecin peut recommander une échographie ou une radiographie pour voir si la forme ou la taille des reins est anormal. Ces tests sont appelés imagerie rénale., Mais comme la maladie glomérulaire provoque des problèmes au niveau cellulaire, le médecin recommandera probablement également une biopsie rénale—une procédure dans laquelle une aiguille est utilisée pour extraire de petits morceaux de tissu pour examen avec différents types de microscopes, chacun montrant un aspect différent du tissu. Une biopsie peut être utile pour confirmer la maladie glomérulaire et en identifier la cause.
qu’est-ce qui cause la maladie glomérulaire?
un certain nombre de maladies différentes peuvent entraîner une maladie glomérulaire., Il peut être le résultat direct d’une infection ou d’une drogue toxique pour les reins, ou il peut résulter d’une maladie qui affecte le corps entier, comme le diabète ou le lupus. De nombreux types de maladies peuvent provoquer un gonflement ou des cicatrices du néphron ou du glomérule. Parfois, la maladie glomérulaire est idiopathique, ce qui signifie qu’elle se produit sans maladie associée apparente.
catégories présentées ci-dessous peuvent se chevaucher: c’est une maladie qui peut appartenir à deux ou plusieurs catégories., Par exemple, la néphropathie diabétique est une forme de maladie glomérulaire qui peut être placée dans deux catégories: les maladies systémiques, puisque le diabète lui-même est une maladie systémique, et les maladies sclérotiques, car les dommages spécifiques causés aux reins sont associés à des cicatrices.
maladies auto-immunes
lorsque le système immunitaire du corps fonctionne correctement, il crée des substances protéiques appelées anticorps et immunoglobulines pour protéger le corps contre les organismes envahisseurs., Dans une maladie auto-immune, le système immunitaire crée des auto-anticorps, qui sont des anticorps ou des immunoglobulines qui attaquent le corps lui-même. Les maladies auto-immunes peuvent être systémiques et affecter de nombreuses parties du corps, ou elles peuvent affecter uniquement des organes ou des régions spécifiques.
Le lupus érythémateux disséminé (LED) affecte de nombreuses parties du corps: principalement la peau et les articulations, mais aussi les reins., Parce que les femmes sont plus susceptibles de développer le LED que les hommes, certains chercheurs pensent qu’un facteur génétique lié au sexe peut jouer un rôle dans la sensibilité d’une personne, bien que l’infection virale ait également été impliquée comme facteur déclenchant. La néphrite lupique est le nom donné à la maladie rénale causée par le LED, et elle se produit lorsque des auto-anticorps se forment ou se déposent dans les glomérules, provoquant une inflammation. En fin de compte, l’inflammation peut créer des cicatrices qui empêchent les reins de fonctionner correctement., Le traitement conventionnel de la néphrite lupique comprend une combinaison de deux médicaments, le cyclophosphamide, un agent cytotoxique qui supprime le système immunitaire, et la prednisolone, un corticostéroïde utilisé pour réduire l’inflammation. Un immunosuppresseur plus récent, le mychophénolate mofétil (MMF), a été utilisé à la place du cyclophosphamide. Des études préliminaires indiquent que le MMF peut être aussi efficace que le cyclophosphamide et a des effets secondaires plus légers.
la maladie Anti-GBM (Goodpasture) implique un auto-anticorps qui cible spécifiquement les reins et les poumons., Souvent, la première indication que les patients ont l’auto-anticorps est quand ils crachent du sang. Mais les lésions pulmonaires dans le Syndrome de Goodpasture sont généralement superficielles par rapport aux lésions progressives et permanentes des reins. Le Syndrome de Goodpasture est une maladie rare qui affecte principalement les jeunes hommes, mais survient également chez les femmes, les enfants et les personnes âgées. Les traitements comprennent des médicaments immunosuppresseurs et une thérapie de nettoyage du sang appelée plasmaphérèse qui élimine les auto-anticorps.,
la néphropathie à IgA est une forme de maladie glomérulaire qui se produit lorsque l’immunoglobuline A (IgA) forme des dépôts dans les glomérules, où elle crée une inflammation. La néphropathie à IgA n’a pas été reconnue comme une cause de maladie glomérulaire avant la fin des années 1960, lorsque des techniques sophistiquées de biopsie ont été développées pour identifier les dépôts D’IgA dans le tissu rénal.
le symptôme le plus courant de la néphropathie IgA est le sang dans l’urine, mais il s’agit souvent d’une maladie silencieuse qui peut passer inaperçue pendant de nombreuses années., La nature silencieuse de la maladie rend difficile de déterminer combien de personnes sont aux premiers stades de la néphropathie IgA, lorsque des tests médicaux spécifiques sont le seul moyen de la détecter. On estime que cette maladie est la cause la plus fréquente de glomérulonéphrite primaire—c’est-à-dire une maladie glomérulaire non causée par une maladie systémique comme le lupus ou le diabète sucré. Il semble affecter les hommes plus que les femmes., Bien que la néphropathie à IgA soit présente dans tous les groupes d’Âge, Les jeunes présentent rarement des signes d’insuffisance rénale car la maladie prend généralement plusieurs années pour progresser jusqu’au stade où elle provoque des complications détectables.
aucun traitement n’est recommandé pour les cas précoces ou bénins de néphropathie à IgA lorsque le patient a une pression artérielle normale et moins de 1 gramme de protéines dans un débit urinaire de 24 heures. Lorsque la protéinurie dépasse 1 gramme / jour, le traitement vise à protéger la fonction rénale en réduisant la protéinurie et en contrôlant la pression artérielle., Les médicaments contre la pression artérielle—inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (inhibiteurs de l’ECA) ou bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine (Ara)—qui bloquent une hormone appelée angiotensine sont les plus efficaces pour atteindre ces deux objectifs simultanément.
néphrite héréditaire—Syndrome D’Alport
le principal indicateur du syndrome D’Alport est un antécédent familial de maladie glomérulaire chronique, bien qu’il puisse également impliquer une déficience auditive ou visuelle. Ce syndrome affecte à la fois les hommes et les femmes, mais les hommes sont plus susceptibles de souffrir d’une maladie rénale chronique et d’une perte sensorielle., Les hommes atteints du syndrome D’Alport montrent généralement d’abord des signes d’insuffisance rénale alors qu’ils sont dans la vingtaine et atteignent une insuffisance rénale totale à l’âge de 40 ans. Les femmes ont rarement une insuffisance rénale significative, et la perte auditive peut être si légère qu’elle ne peut être détectée que par des tests avec un équipement spécial. Habituellement, les hommes ne peuvent transmettre la maladie qu’à leurs filles. Les femmes peuvent transmettre la maladie à leurs fils ou leurs filles. Le traitement se concentre sur le contrôle de la pression artérielle pour maintenir la fonction rénale.,
maladie glomérulaire liée à l’Infection
la maladie glomérulaire se développe parfois rapidement après une infection dans d’autres parties du corps.
la glomérulonéphrite aiguë post-streptococcique (PSGN) peut survenir après un épisode d’angine streptococcique ou, dans de rares cas, d’impétigo (infection cutanée). Les bactéries streptococciques n’attaquent pas directement le rein, mais une infection peut stimuler le système immunitaire à surproduire des anticorps, qui circulent dans le sang et se déposent finalement dans les glomérules, causant des dommages., Le PSGN peut provoquer des symptômes soudains de gonflement (œdème), de réduction du débit urinaire (oligurie) et de sang dans les urines (hématurie). Les Tests montreront de grandes quantités de protéines dans l’urine et des niveaux élevés de créatinine et d’azote uréique dans le sang, indiquant ainsi une réduction de la fonction rénale. L’hypertension artérielle accompagne fréquemment réduction de la fonction rénale dans cette maladie.
Le PSGN est plus fréquent chez les enfants âgés de 3 à 7 ans, bien qu’il puisse frapper à tout âge, et il affecte le plus souvent les garçons. Il ne dure que peu de temps et permet généralement aux reins de récupérer., Dans quelques cas, cependant, les lésions rénales peuvent être permanentes, nécessitant une dialyse ou une transplantation pour remplacer la fonction rénale.
l’endocardite Bactérienne, infection des tissus à l’intérieur du cœur, est également associée à la maladie glomérulaire. Les chercheurs ne savent pas si les lésions rénales qui se forment après une infection cardiaque sont entièrement causées par la réponse immunitaire ou si un autre mécanisme de la maladie contribue aux lésions rénales. Le traitement de l’infection cardiaque est le moyen le plus efficace de minimiser les lésions rénales. L’endocardite produit parfois une maladie rénale chronique (IRC).,
le VIH, Le virus qui mène au SIDA, peut également causer une maladie glomérulaire. Entre 5 et 10 pour cent des personnes séropositives souffrent d’insuffisance rénale, même avant de développer le SIDA à part entière. La néphropathie associée au VIH commence généralement par une protéinurie lourde et évolue rapidement (dans l’année suivant la détection) vers une insuffisance rénale totale. Les chercheurs recherchent des thérapies qui peuvent ralentir ou inverser cette détérioration rapide de la fonction rénale, mais certaines solutions possibles impliquant une immunosuppression sont risquées en raison du système immunitaire déjà compromis des patients.,
maladies sclérotiques
la glomérulosclérose est une cicatrisation (sclérose) des glomérules. Dans plusieurs conditions sclérotiques, une maladie systémique comme le lupus ou le diabète est responsable. La glomérulosclérose est causée par l’activation des cellules glomérulaires pour produire du matériel cicatriciel. Cela peut être stimulé par des molécules appelées facteurs de croissance, qui peuvent être fabriqués par les cellules glomérulaires elles-mêmes ou peuvent être amenés au glomérule par le sang circulant qui pénètre dans le filtre glomérulaire.,
la néphropathie diabétique est la principale cause de maladie glomérulaire et d’insuffisance rénale totale aux États-Unis. La maladie rénale est l’un des nombreux problèmes causés par des niveaux élevés de glucose dans le sang, la caractéristique centrale du diabète. En plus de cicatriser le rein, des niveaux élevés de glucose semblent augmenter la vitesse du flux sanguin dans le rein, ce qui exerce une pression sur les glomérules filtrants et augmente la pression artérielle.
la néphropathie diabétique prend généralement de nombreuses années à se développer., Les personnes atteintes de diabète peuvent ralentir les dommages aux reins en contrôlant leur glycémie grâce à une alimentation saine avec un apport modéré en protéines, une activité physique et des médicaments. Les personnes atteintes de diabète doivent également faire attention à maintenir leur pression artérielle à un niveau inférieur à 140/90 mm Hg, si possible. Les médicaments contre la pression artérielle appelés inhibiteurs de l’ECA et Ara sont particulièrement efficaces pour minimiser les lésions rénales et sont maintenant fréquemment prescrits pour contrôler la pression artérielle chez les patients diabétiques et chez les patients atteints de nombreuses formes de maladie rénale.,
la glomérulosclérose segmentaire focale (FSGS) décrit la cicatrisation dans des régions dispersées du rein, généralement limitée à une partie du glomérule et à une minorité de glomérules dans la région touchée. FSGS peut résulter d’un trouble systémique ou il peut se développer comme une maladie rénale idiopathique, sans cause connue. La protéinurie est le symptôme le plus courant de FSGS, mais, comme la protéinurie est associée à plusieurs autres affections rénales, le médecin ne peut pas diagnostiquer FSGS sur la base de la protéinurie seule., La biopsie peut confirmer la présence de cicatrices glomérulaires si le tissu est prélevé dans la section affectée du rein. Mais trouver la section affectée est une question de hasard, surtout au début du processus de la maladie, lorsque les lésions peuvent être dispersées.
la confirmation d’un diagnostic de FSGS peut nécessiter des biopsies rénales répétées. Arriver à un diagnostic de FSGS idiopathique nécessite l’identification de la cicatrisation focale et l’élimination des causes systémiques possibles telles que le diabète ou une réponse immunitaire à l’infection. Étant donné que le FSGS idiopathique est, par définition, de cause inconnue, il est difficile à traiter., Aucun remède universel n’a été trouvé, et la plupart des patients atteints de FSGS progressent vers une insuffisance rénale sur 5 à 20 ans. Certains patients atteints d’une forme agressive de FSGS atteignent une insuffisance rénale en 2 à 3 ans. Les traitements impliquant des stéroïdes ou d’autres médicaments immunosuppresseurs semblent aider certains patients en diminuant la protéinurie et en améliorant la fonction rénale. Mais ces traitements ne sont bénéfiques que pour une minorité de ceux chez qui ils sont essayés, et certains patients souffrent d’une fonction rénale encore plus pauvre en conséquence. Les inhibiteurs de L’ECA et les Ara peuvent également être utilisés dans les FSG pour diminuer la protéinurie., Le traitement doit se concentrer sur le contrôle de la pression artérielle et du taux de cholestérol sanguin, facteurs pouvant contribuer à la cicatrisation rénale.
autres maladies glomérulaires
la néphropathie membraneuse, également appelée glomérulopathie membraneuse, est la deuxième cause la plus fréquente du syndrome néphrotique (protéinurie, œdème, taux de cholestérol élevé) chez les adultes américains après la néphropathie diabétique. Le diagnostic de la néphropathie membraneuse nécessite une biopsie rénale, qui révèle des dépôts inhabituels d’immunoglobuline G et de complément C3, des substances créées par le système immunitaire du corps., 75 pour cent des cas sont idiopathiques, ce qui signifie que la cause de la maladie est inconnue. Les 25% restants sont le résultat d’autres maladies comme le lupus érythémateux disséminé, l’hépatite B ou l’hépatite C, ou certaines formes de cancer. Les traitements médicamenteux impliquant la pénicillamine, l’or ou le captopril ont également été associés à une néphropathie membraneuse., Environ 20 à 40% des patients atteints de néphropathie membraneuse progressent, généralement sur des décennies, vers une insuffisance rénale, mais la plupart des patients présentent une rémission complète ou des symptômes persistants sans insuffisance rénale progressive. Les médecins ne sont pas d’accord sur la façon agressive de traiter cette condition, car environ 20% des patients se rétablissent sans traitement. Les inhibiteurs de L’ECA et les Ara sont généralement utilisés pour réduire la protéinurie. Des médicaments supplémentaires pour contrôler l’hypertension artérielle et l’œdème sont fréquemment nécessaires. Certains patients bénéficient de stéroïdes, mais ce traitement ne fonctionne pas pour tout le monde., Des médicaments immunosuppresseurs supplémentaires sont utiles pour certains patients atteints d’une maladie progressive.
la maladie à changement Minimal (MCD) est le diagnostic donné lorsqu’un patient est atteint du syndrome néphrotique et que la biopsie rénale révèle peu ou pas de changement dans la structure des glomérules ou des tissus environnants lorsqu’elle est examinée au microscope optique. De minuscules gouttes d’une substance grasse appelée lipide peuvent être présentes, mais aucune cicatrice n’a eu lieu dans le rein. MCD peut survenir à tout âge, mais elle est plus fréquente dans l’enfance., Un petit pourcentage de patients atteints du syndrome néphrotique idiopathique ne répondent pas à la thérapie stéroïdienne. Pour ces patients, le médecin peut recommander un régime pauvre en sodium et prescrire un diurétique pour contrôler l’œdème. Le médecin peut recommander l’utilisation d’anti-inflammatoires non stéroïdiens pour réduire la protéinurie. Les inhibiteurs de L’ECA et les Ara ont également été utilisés pour réduire la protéinurie chez les patients atteints de MCD résistant aux stéroïdes., Ces patients peuvent répondre à des doses plus importantes de stéroïdes, à une utilisation plus prolongée de stéroïdes ou à des stéroïdes en association avec des médicaments immunosuppresseurs, tels que le chlorambucil, le cyclophosphamide ou la cyclosporine.
maladie rénale chronique
la plupart des formes de maladie glomérulaire se développent progressivement, ne provoquant souvent aucun symptôme pendant de nombreuses années. L’insuffisance rénale chronique (IRC) est la perte lente et progressive de la fonction rénale. Certaines formes de CKD peuvent être contrôlées ou ralenties., Par exemple, la néphropathie diabétique peut être retardée en contrôlant étroitement la glycémie et en utilisant des inhibiteurs de l’ECA et des Ara pour réduire la protéinurie et contrôler la pression artérielle. Mais CKD ne peut pas être guéri. La perte partielle de la fonction rénale signifie qu’une partie des néphrons du patient ont été marqués et que les néphrons marqués ne peuvent pas être réparés. Dans de nombreux cas, L’IRC entraîne une insuffisance rénale.
qu’est-ce que l’insuffisance rénale et l’insuffisance rénale terminale?
l’insuffisance rénale est la perte aiguë ou chronique de 85% ou plus de la fonction rénale., L’insuffisance rénale terminale (IRT) est une insuffisance rénale traitée par dialyse ou greffe de rein. Selon la forme de la maladie glomérulaire, la fonction rénale peut être perdue en quelques jours ou semaines ou peut se détériorer lentement et progressivement au cours des décennies.
Insuffisance Rénale Aiguë
quelques formes de la maladie glomérulaire provoquer une détérioration rapide de la fonction rénale. Par exemple, le PSGN peut provoquer des symptômes graves (hématurie, protéinurie, œdème) dans les 2 à 3 semaines suivant le développement d’un mal de gorge ou d’une infection cutanée., Le patient peut nécessiter temporairement une dialyse pour remplacer la fonction rénale. Cette perte rapide de la fonction rénale est appelée insuffisance rénale aiguë (IRA). Bien que L’ARF puisse mettre la vie en danger pendant sa durée, la fonction rénale revient généralement après le traitement de la cause de l’insuffisance rénale. Chez de nombreux patients, L’ARF n’est associée à aucun dommage permanent. Cependant, certains patients peuvent récupérer de L’ARF et développer par la suite une IRC.,
insuffisance rénale
pour rester en vie, un patient souffrant d’insuffisance rénale doit subir une dialyse—hémodialyse ou dialyse péritonéale—ou recevoir un nouveau rein par transplantation. Les Patients atteints d’IRC qui approchent de l’insuffisance rénale devraient en apprendre autant sur leurs options de traitement que possible afin qu’ils puissent prendre une décision éclairée le moment venu. Avec l’aide de la dialyse ou de la transplantation, de nombreuses personnes continuent de mener une vie pleine et productive avec une insuffisance rénale.,
Syndrome néphrotique
le syndrome néphrotique est une affection caractérisée par des niveaux très élevés de protéines dans l’urine, de faibles niveaux de protéines dans le sang, un gonflement, en particulier autour des yeux, des pieds et des mains, et un taux de cholestérol élevé. Le syndrome néphrotique est un ensemble de symptômes, pas une maladie en soi. Il peut se produire avec de nombreuses maladies, donc la prévention repose sur le contrôle des maladies qui le causent., Le traitement du syndrome néphrotique se concentre sur l’identification et le traitement de la cause sous-jacente, si possible, et la réduction de l’hypercholestérolémie, de la pression artérielle et des protéines dans l’urine par le biais d’un régime alimentaire, de médicaments ou des deux. Le syndrome néphrotique peut disparaître une fois que la cause sous-jacente, si elle est connue, est traitée. Cependant, souvent, une maladie rénale est la cause sous-jacente et ne peut pas être guérie. Dans ces cas, les reins peuvent progressivement perdre leur capacité à filtrer les déchets et l’excès d’eau du sang. En cas d’insuffisance rénale, le patient devra être dialysé ou subir une greffe de rein.