la physiopathologie de l’ophtalmopathie associée à la thyroïde

TAO est une maladie inflammatoire des tissus orbitaux. Les effets de l’inflammation, médiée par la libération de cytokines, comprennent la prolifération des fibroblastes, l’augmentation du dépôt de matrice extracellulaire et la différenciation et la prolifération des adipocytes. En conséquence, l’œdème, l’élargissement des muscles extraoculaires, et l’augmentation de volume des tissus mous de l’orbite se produire suivie d’exophtalmie et, chez certains patients, la compression du nerf optique., L’œdème, l’inflammation et la fibrose tardive expliquent la diminution de la fonction des muscles extraoculaires, malgré la préservation relative des fibres elles-mêmes. Le recrutement de lymphocytes T sur les orbites de ces patients peut résulter de l’expression de la cible de la réponse immunitaire aberrante dans la maladie de Graves, le récepteur de la TSH, dans les orbites des patients atteints de TAO. Les fibroblastes orbitaux, en particulier ceux présents chez les patients atteints de TAO, peuvent être plus sensibles aux effets des cytokines, ce qui explique l’implication fréquente et relativement sélective de l’orbite dans la maladie de Graves., Un aperçu des voies cellulaires et moléculaires proposées dans cette cascade introduit des sites potentiels pour de nouvelles approches thérapeutiques et la compréhension des mécanismes des traitements actuels. Les corticostéroïdes, fréquemment utilisés dans le traitement du TAO, ont un effet détectable au niveau moléculaire., Bien que les glucocorticoïdes n’influencent pas directement la production de la matrice extracellulaire ou la prolifération initiale des fibroblastes orbitaux, ils atténuent l’effet de plusieurs cytokines sur la prolifération induisante de ces fibroblastes ou la production de la matrice extracellulaire, et cette influence est plus grande chez les fibroblastes des patients TAO . L’observation constante de l’inflammation précoce suggère que l’immunomodulation au début de l’évolution de la maladie devrait être un objectif principal de la prise en charge du TAO., L’élucidation des cytokines spécifiques libérées et actives dans les orbites des patients atteints de TAO peut aider au développement de thérapies immunomodulatrices plus spécifiques. Une meilleure compréhension de la physiopathologie du TAO peut également aider à identifier des approches plus rationnelles du traitement. Par exemple, l’identification des molécules impliquées dans la cascade inflammatoire qui entraîne le TAO peut aider à prédire la progression de la maladie et à identifier des modalités de traitement spécifiques pouvant bénéficier aux patients individuels .