Les peptides opioïdes ont des effets modulateurs bien documentés sur la transmission synaptique de plusieurs neurotransmetteurs., Dans l’hypothalamus et le striatum, il existe une innervation dense par les systèmes neuronaux bêta-endorphine et/ou enképhaline, et des interactions neurorégulatrices physiologiquement pertinentes de ces neurones se produisent avec d’autres systèmes neuronaux importants de neurotransmetteurs, tels que les systèmes tubéroinfundibulaires dopaminergiques et nigronéostriataux. Des rapports précédents ont examiné les effets des peptides opioïdes sur la libération, la synthèse et la dégradation de la dopamine dans ces régions du cerveau., Dans ce rapport, nous décrivons les effets de l’administration intracérébrale de bêta-endorphine pour augmenter la (ré)absorption de dopamine par les terminaisons nerveuses dopaminergiques de l’hypothalamus et du striatum. L’Absorption Spécifique et à haute affinité de la dopamine par les terminaisons nerveuses dopaminergiques a été étudiée dans une préparation synaptosomale par exclusion pharmacologique, à l’aide de la desméthylimipramine, de l’absorption de la dopamine dans d’autres terminaisons nerveuses monoaminergiques., L’augmentation de l’absorption de dopamine in vitro dans l’hypothalamus et le striatum après l’administration intracisternale de bêta-endorphine est spécifiquement médiée par les récepteurs opiacés, car elle pourrait être prévenue par un prétraitement avec un antagoniste des récepteurs opiacés, la naltrexone. Dans l’hypothalamus, l’augmentation de l’absorption de dopamine représente un effet primaire de la bêta-endorphine sur les neurones dopaminergiques hypothalamiques et n’est pas secondaire à la stimulation induite par un peptide opioïde de la sécrétion de prolactine, car des effets identiques de l’administration de bêta-endorphine sont observés chez des animaux hypophysectomisés et intacts., L’effet de la bêta-endorphine pour augmenter l’absorption de dopamine hypothalamique n’a pas été reflété par un changement de la constante d’affinité pour la dopamine, mais a impliqué une augmentation de la vitesse initiale maximale de l’absorption. La Naltrexone a bloqué l’effet de la bêta-endorphine pour augmenter le Vmax pour l’absorption de dopamine par les neurones dopaminergiques hypothalamiques chez les rats intacts et hypophysectomisés., L’exposition In vitro des terminaisons nerveuses dopaminergiques hypothalamiques et striatales à une large gamme de concentrations de bêta-endorphine n’a pas réussi à reproduire les résultats in vivo; certaines concentrations de bêta-endorphine ont produit de petites diminutions de l’absorption de dopamine qui n’ont pas été inversées par la naloxone. Les données de cette étude fournissent des preuves d’un autre mécanisme par lequel la bêta-endorphine peut altérer la neurotransmission dopaminergique, à savoir en augmentant la recapture de la dopamine dans les terminaisons nerveuses dopaminergiques.
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