à l’éditeur: j’ai lu avec intérêt l’article sur l’hyperparathyroïdie dans le numéro du 15 janvier 2004 de American Family Physician.1 cependant, j’ai remarqué que l’hypovitaminose D (insuffisance en vitamine D) n’était pas mentionnée beaucoup en détail., Bien que le concept ne soit pas nouveau, j’aimerais souligner qu’il s’agit d’une cause sous-reconnue mais de plus en plus importante de l’hyperparathyroïdie secondaire, qui est une condition qui peut être importante pour les médecins de famille et leurs patients.
L’hypovitaminose D augmente le risque de fractures, de douleurs osseuses et de développement d’ostéomalacie ou de rachitisme. Les facteurs de risque comprennent le manque d’exposition au soleil, un apport alimentaire inadéquat et un âge avancé (causé par la diminution de la capacité de la peau à synthétiser la vitamine D)., Des études ont montré une prévalence de 30 à 50% chez les personnes âgées en milieu communautaire.2 même chez les personnes non âgées, 57% des patients hospitalisés à Boston présentaient des signes de carence en vitamine D.3 dans une étude récente menée au Minnesota, 4 un pourcentage alarmant de 93 des enfants et des adultes souffrant de douleurs musculo-squelettiques chroniques étaient déficients en vitamine D. Étonnamment, les personnes les plus gravement déficientes étaient des patients âgés de 10 à 29 ans.
Le diagnostic de carence en vitamine D est basé sur un faible taux de 25-hydroxyvitamine D3., Traditionnellement, les niveaux inférieurs à 12 ng par mL (31 nmol par L) ont été considérés comme les limites inférieures de la normale. Cependant, des niveaux de 25-hydroxyvitamine D3 inférieurs à 20 ng par mL (52 nmol par L) déclenchent une augmentation compensatoire de l’hormone parathyroïdienne (PTH) et, par conséquent, accélèrent la résorption osseuse. Cela suggère que la carence en vitamine D se produit avant les limites inférieures des valeurs traditionnelles basées sur la population pour la PTH.5 contrairement à l’hyperparathyroïdie primaire, les taux de PTH sont généralement inférieurs à 100 pg par mL (850 pmol par L) dans l’hyperparathyroïdie secondaire causée par l’hypovitaminose D., Dans l’ensemble, une santé osseuse optimale peut se produire avec des taux de 25-hydroxyvitamine D3 supérieurs à 30 à 50 ng par mL (78 à 130 nmol par L).
le traitement de l’hypovitaminose D consiste en une supplémentation en vitamine D et en calcium. Deux méthodes sont proposées ici. Le remplacement par 50 000 UI de vitamine D une fois par semaine pendant huit semaines avec un supplément de calcium rétablira rapidement les réserves tissulaires et peut être plus utile pour les patients présentant des taux de 25-hydroxyvitamine D3 inférieurs à 20 ng par mL., La supplémentation quotidienne avec 800 UI de vitamine D et de calcium pour les patients avec des niveaux entre 20 et 30 ng par mL est également sûre et efficace.6 la répétition des niveaux de 25-hydroxyvitamine D3 et de PTH après deux à trois mois assure un traitement adéquat et l’observance.
Les médecins de famille devraient envisager de dépister l’hypovitaminose D chez tous les patients à risque, quel que soit leur âge. Les personnes âgées, et même les enfants souffrant d’un manque alimentaire et d’une exposition limitée au soleil, sont vulnérables à une carence en vitamine D., L’American Academy of Pediatrics a récemment reconnu les rapports continus de rachitisme et recommande 200 à 400 UI de supplémentation quotidienne en vitamine D à tous les enfants. Les personnes âgées peuvent également justifier une supplémentation en vitamine D et en calcium sans dépistage. Comprendre les facteurs de risque et reconnaître les niveaux de 25-hydroxyvitamine D3 inférieurs à la normale et l’hyperparathyroïdie légère permettra au médecin de famille de détecter l’hypovitaminose D. un diagnostic et un traitement précoces sont essentiels pour prévenir les complications plus graves du rachitisme chez les enfants et de l’ostéomalacie chez les adultes.