fluorose dentaire: chimie et biologie

Cette revue vise à discuter de la pathogenèse de la fluorose de l’émail en relation avec un lien putatif entre les activités améloblastiques, les protéines de la matrice de l’émail sécrétées et les protéases multiples, les cristaux d’émail en croissance et la composition Le fluorure est l’agent de prévention des caries le plus important en dentisterie., Au cours des deux dernières décennies, l’augmentation de l’exposition au fluorure sous diverses formes et véhicules est probablement l’explication de l’augmentation de la prévalence des formes légères à modérées de fluorose dentaire dans de nombreuses communautés, et non des moindres dans celles où la fluoration contrôlée de l’eau a été établie. Les effets du fluorure sur la formation de l’émail causant la fluorose dentaire chez l’homme sont cumulatifs, plutôt que de nécessiter une dose seuil spécifique, en fonction de l’apport total de fluorure de toutes les sources et de la durée de l’exposition au fluorure., La minéralisation de l’émail est très sensible aux ions fluorures libres, qui favorisent uniquement l’hydrolyse des précurseurs acides tels que le phosphate octacalcique et la précipitation des cristaux d’apatite fluorés. Une fois que le fluorure est incorporé dans les cristaux d’émail, l’ion affecte probablement le processus de minéralisation ultérieur en réduisant la solubilité du minéral et en modulant ainsi la composition ionique dans le fluide entourant le minéral., À la lumière des preuves obtenues dans les études humaines et animales, il est maintenant très probable que l’hypominéralisation de l’émail dans les dents fluorotiques est principalement due aux effets aberrants de l’excès de fluorure sur les vitesses de dégradation des protéines matricielles et/ou les vitesses de retrait des sous-produits de cette dégradation de l’émail en maturation. Toute interférence avec l’élimination de la matrice d’émail pourrait avoir des effets retardateurs sur la croissance cristalline qui l’accompagne à travers les étapes de maturation, ce qui entraînerait différentes grandeurs de porosité de l’émail au moment de l’éruption dentaire., Actuellement, il n’existe aucune preuve directe que le fluorure à des niveaux micromolaires affecte la prolifération et la différenciation des cellules des organes de l’émail. Le fluorure ne semble pas affecter la production et la sécrétion de protéines de la matrice de l’émail et de protéases dans la plage de doses provoquant une fluorose dentaire chez l’homme. Très probablement, l’absorption de fluorure interfère indirectement avec les activités de la protéase en diminuant la concentration de Ca libre(2+) dans le milieu minéralisant., La régulation des activités de la protéase induite par le Ca(2+) est conforme aux observations in situ selon lesquelles (a) les clivages enzymatiques des amélogénines n’ont lieu qu’à des vitesses lentes pendant la phase sécrétoire avec le transport limité du calcium et que, (b) dans le cadre d’une amélogenèse normale, la dégradation de l’amélogénine semble être accélérée pendant les stades de transition et de maturation précoce avec le transport accru du calcium., Étant donné que l’effet cariostatique prédominant du fluorure n’est pas dû à son absorption par l’émail pendant le développement dentaire, il est possible d’obtenir une réduction importante des caries sans risque concomitant de fluorose dentaire. D’autres efforts et recherches sont nécessaires pour régler les problèmes actuellement incertains, par exemple l’incidence, la prévalence et les causes de la fluorose dentaire ou squelettique par rapport à toutes les sources de fluorure et les niveaux de dose appropriés et le moment de l’exposition au fluorure pour la prévention et le contrôle de la fluorose dentaire et des caries.