mise à jour le 24 mai 2005
l’American Thyroid Association (ATA) a élaboré la réponse suivante aux demandes d’information des patients et des médecins sur le « syndrome de Wilson”. Le Comité et le Conseil de santé publique de L’ATA ont examiné le matériel présenté sur le site web « syndrome de Wilson”, examiné les études pertinentes de la littérature médicale et offrent les conseils suivants.,
résumé
le” syndrome de Wilson » fait référence à la présence de symptômes communs et non spécifiques, à une température corporelle relativement basse et à des niveaux normaux d’hormones thyroïdiennes dans le sang. Le Dr E. Denis Wilson, qui a nommé le syndrome d’après lui-même, soutient qu’il représente une forme de carence en hormones thyroïdiennes sensible au traitement avec une préparation spéciale de triiodothyronine (T3).
l’examen approfondi de la littérature biomédicale par L’ATA n’a trouvé aucune preuve scientifique étayant l’existence du « syndrome de Wilson.” L’ATA a également des préoccupations spécifiques sur les questions suivantes.,
Tout d’abord, la base proposée Pour ce syndrome est incompatible avec des faits bien connus et largement acceptés sur la production, le métabolisme et l’action des hormones thyroïdiennes. T3 est l’une des deux hormones thyroïdiennes naturelles. Normalement, il est principalement produit dans les tissus cibles en dehors de la glande thyroïde à partir du métabolisme de la thyroxine (T4). Cette production de T3 à partir de T4 se produit de manière hautement réglementée. C’est l’une des raisons pour lesquelles la T3 n’est actuellement pas recommandée pour le traitement par hormones thyroïdiennes chez la plupart des patients présentant un déficit en hormones thyroïdiennes., La thérapie T4 permet à T3 d’être produit, tel qu’il est naturellement, par le métabolisme régulé du médicament T4 administré à T3.
Deuxièmement, les critères de diagnostic du « syndrome de Wilson”–symptômes non spécifiques et mesure de la température corporelle–sont imprécis.
troisièmement, il n’y a aucune preuve scientifique que le traitement par T3 est meilleur qu’un placebo pour la prise en charge des symptômes non spécifiques, tels que ceux qui ont été décrits comme faisant partie du « syndrome de Wilson”, chez les personnes ayant des concentrations normales d’hormones thyroïdiennes.,
Quatrièmement, le traitement par T3 entraîne de grandes fluctuations des concentrations de T3 dans le sang et les tissus corporels. Ce produit des symptômes et des complications cardiovasculaires chez certains patients, et est potentiellement dangereux.
examen complet
le site Web « syndrome de Wilson” répertorie 37 symptômes ainsi que « d’autres” pouvant survenir dans le cadre de la maladie. Tous ces symptômes causent de la souffrance, de la détresse et un handicap fonctionnel chez des millions de personnes. Certains de ces symptômes peuvent, en fait, être dus à une véritable hypothyroïdie. Chez les patients hypothyroïdiens, ils sont généralement sensibles à l’hormonothérapie thyroïdienne., D’autres problèmes, tels que l’asthme, ne sont pas associés à une carence en hormones thyroïdiennes. Beaucoup de ces symptômes sont présents de temps en temps chez pratiquement tout le monde. En plus de l’hypothyroïdie, ils peuvent être dus à une variété de maladies ou de circonstances de la vie. En d’autres termes, ils sont non spécifiques.
le site Web « syndrome de Wilson” indique que le Dr Wilson a nommé ce concept d’après lui-même « parce qu’il n’avait pas été décrit précédemment.,” En fait, depuis plus d’un siècle, le même ensemble de symptômes a reçu des noms différents et a été attribué à diverses causes par d’autres, y compris les syndromes de neurasthénie, de fatigue chronique, de fibromyalgie, de sensibilité chimique multiple, de maladie chronique D’Ebstein Barr et de candidose chronique.
la fréquence des plaintes attribuées au « syndrome de Wilson” a été récemment revue (Barsky AJ, Borus JF. Syndromes somatiques fonctionnels. Ann Intern Med 1999; 130:910-21) à tout moment, plus de 20% des adultes signalent une fatigue importante et 30% présentent des symptômes musculo-squelettiques actuels., En outre, l’adulte moyen a l’un des symptômes tous les 4 à 6 jours, et plus de 80% de la population en général a un de ces symptômes pendant 2 à 4 semaines.
Les défenseurs du « syndrome de Wilson” considèrent la cause, l’évaluation diagnostique et le traitement de ces symptômes de manière très étroite. Leur point de vue ne reconnaît pas que lorsque ces symptômes sont persistants, ils peuvent être dus à un certain nombre de conditions médicales subaiguës et chroniques, de stress psychologique ou social, ou de troubles de l’Humeur, y compris la dépression et l’anxiété., Certains de ces symptômes peuvent aussi simplement faire partie de la vie. Le « syndrome de Wilson » les attribue tous à une théorie biochimique, qui n’est pas étayée par la recherche en laboratoire ou clinique. Il ne tient pas compte de l’impact d’autres maladies potentielles et de facteurs psychosociaux sur nos sentiments. Ce faisant, attribuer un ou plusieurs de ces symptômes au « syndrome de Wilson” peut retarder la reconnaissance de maladies médicales traitables et de stress de la vie potentiellement adressables.
l’ATA A les préoccupations spécifiques suivantes concernant le « syndrome de Wilson” et son traitement recommandé.,
- Le diagnostic du « syndrome de Wilson » est basé sur une définition incorrecte de la température corporelle normale: elle est de 98,6 ºF. (Mackowiak, et al. JAMA 1992; 268:1578-1580) a mesuré la température buccale chez 148 personnes en bonne santé. La température moyenne a varié tout au long de la journée. À 8 heures du matin, la température moyenne était de 97,6 ºF avec plus de 50% de toutes les mesures inférieures à 98,6 ºF, et beaucoup inférieures à 98,0 ºF. Cette étude a conclu que » trente-sept degrés centigrades (98,6 ºF) devraient être abandonnés en tant que concept pertinent pour la thermométrie clinique., »
- la prescription de T3 pour le « syndrome de Wilson” est incompatible avec la physiologie normale et représente un danger potentiel. Il ne fait aucun doute que T3 est une hormone thyroïdienne active et efficace. Cependant, dans la plupart des organes vitaux, une grande partie du T3 est produite par l’élimination d’un atome d’iode de T4 délivré par le sang aux sites d’action de l’hormone thyroïdienne. L’étendue de la conversion T4 en T3 varie d’un organe à l’autre, mais dans certains organes, comme le cerveau et l’hypophyse, ce processus fournit la majeure partie du T3. Le traitement par T3 produit une quantité anormalement importante de T3 dans certains organes., Cela peut être inapproprié, surtout en période de maladie ou de carence nutritionnelle. Le traitement T3 à Long terme peut causer des dommages. Un traitement excessif de T3 peut affecter le cœur et le squelette. Ces effets peuvent être graves et même potentiellement mortels.
- La seule preuve clinique à l’appui de la thérapie T3 offerte par le site Web « syndrome de Wilson” est sous la forme de témoignages de personnes qui se sentent mieux après avoir pris T3. Des preuves de ce type, basées sur des rapports anecdotiques d’une intervention non blanchie, sont potentiellement erronées. Ces rapports ne tiennent pas compte de deux faits établis., Premièrement, de nombreuses personnes qui souffrent de ces symptômes, même pendant des mois, s’améliorent sans aucun traitement. Deuxièmement, jusqu’à un tiers des personnes présentant des symptômes non spécifiques ont une réponse dite placebo, c’est-à-dire qu’elles s’améliorent lorsqu’elles reçoivent un traitement, même une capsule inactive ou une pilule de sucre. La façon appropriée d’évaluer un nouveau traitement consiste à effectuer un essai clinique dans lequel les patients sont assignés au hasard pour recevoir le médicament à l’essai ou le placebo., En outre, la réponse au traitement doit être évaluée en double aveugle, en gardant une trace de ce qui s’améliore, de ce qui ne change pas et de ce qui s’aggrave, ni le patient ni le médecin ne sachant quel traitement le patient prend. L’ATA a été incapable de trouver de telles études de tout traitement, y compris T3, pour « le syndrome de Wilson. »Le site Web du syndrome de Wilson ne rapporte que des histoires de réussite., La recherche médicale responsable sur un nouveau traitement permet de suivre et de signaler non seulement les succès, mais également les taux de réussite, et la fréquence des réponses non concluantes, des échecs et des effets secondaires.
- Le terme syndrome de Wilson ne doit pas être confondu avec la maladie de Wilson. La maladie de Wilson est un trouble métabolique rare bien établi et soigneusement étudié causé par une accumulation excessive de cuivre dans le corps.
Conclusion
L’American Thyroid Association n’a trouvé aucune preuve scientifique étayant l’existence du « syndrome de Wilson., »La théorie proposée Pour expliquer cette condition est en contradiction avec les faits établis sur l’hormone thyroïdienne. Les critères de Diagnostic du « syndrome de Wilson » sont imprécis et pourraient conduire à un diagnostic erroné de nombreuses autres conditions. La thérapie T3 préconisée pour le « syndrome de Wilson” n’a jamais été évaluée objectivement dans une étude scientifique correctement conçue. En outre, l’administration de T3 peut produire des concentrations anormalement élevées de T3 dans le sang, soumettant les patients à de nouveaux symptômes et à des effets potentiellement nocifs sur le cœur et les os.,
l’ATA soutient les efforts visant à en apprendre davantage sur les causes des symptômes somatiques qui affectent de nombreuses personnes, à tester rigoureusement l’idée que certaines anomalies encore non identifiées dans l’action des hormones thyroïdiennes pourraient expliquer même un petit sous-ensemble de ces symptômes, et à poursuivre des essais cliniques correctement conçus pour évaluer l’efficacité des traitements Cependant, des affirmations non étayées, telles que celles faites pour le « syndrome de Wilson”, ne font rien pour atteindre ces objectifs.