thermorégulation
la vasodilatation cutanée est le principal mécanisme de perte de chaleur chez l’homme. Étant donné que l’exercice augmente la température corporelle, il est possible qu’une redistribution du sang vers la périphérie puisse être responsable de la PEH. Franklin et al31 ont étudié cette possibilité en demandant aux sujets normotensifs de se reposer dans un environnement frais, neutre ou chaud après l’exercice., L’Hypotension n’était évidente que dans le groupe exposé à l’environnement chaud. Bien que cela puisse sembler soutenir l’hypothèse selon laquelle la vasodilatation cutanée est médiatrice de la PEH, il est probable qu’il s’agisse d’un phénomène différent. Compte tenu de la variabilité des réponses à la PEH des individus normotensifs et de la persistance de la PEH pendant au moins 1 h après un exercice léger aussi bref que 13 min16,au cours duquel la dissipation de la chaleur du corps entier serait vraisemblablement revenue à la normale, il est peu probable que la vasodilatation cutanée soit le principal mécanisme responsable de la PEH.,
volume sanguin
pendant un exercice intense, il est connu que l’augmentation de la pression artérielle peut entraîner le plasma dans l’espace interstitiel, réduisant ainsi le volume sanguin. Une réduction du volume sanguin entraînerait à son tour une diminution du retour veineux vers le cœur. Cela se traduirait par une diminution du volume de l’AVC et donc du débit cardiaque. Bien que Hagberg et al13 aient constaté de légères réductions du volume plasmatique après l’exercice chez un groupe d’hypertendus, l’ampleur de la réduction était similaire à celle après une période de repos témoin., D’autres études utilisant des mesures de l’hématocrite et/ou du taux d’hémoglobine ont révélé que le volume plasmatique était inchangé après l’effort et pendant les périodes d’hypotension.12,16,25,36,37,42 aucune étude n’a mesuré le volume plasmatique au cours de PEH de longue durée. Cependant, il est généralement admis qu’en raison de l’augmentation de l’osmolarité après l’exercice, le volume plasmatique peut augmenter dans une plus grande mesure qu’avant l’exercice. Une Hypotension s’est avérée persister pendant plus d’une heure après un exercice modéré à intense au cours duquel cette augmentation du volume plasmatique peut se produire.,20,43 il semble donc peu probable que les réductions du volume plasmatique soient responsables de la PEH.
Efférentes activité du nerf sympathique
Un certain nombre d’études ont examiné l’influence de l’activité du nerf sympathique sur PEH. L’utilisation de la microneurographie a permis aux recherches de mesurer directement l’activité du nerf sympathique. Les mesures de l’activité du nerf sympathique musculaire (ADNM) comme indication du tonus vasculaire ont donné des résultats contradictoires. Halliwell et al59 ont documenté des décréments de MSNA dans une population normotensive, alors que d’autres n’ont trouvé aucun changement.,58,76 Floras et ses collègues ont signalé une activité nerveuse sympathique musculaire réduite après l’exercice chez les hypertendus borderline.10 il a été suggéré que les sujets hypertendus borderline (et vraisemblablement les sujets hypertendus) présentent un MSNA plus élevé que la normale au repos, et donc l’hypotension observée était due à une suppression transitoire de l’écoulement sympathique augmenté. Les données sur les rongeurs ne sont pas plus concluantes., Après l’exercice, la pression artérielle et l’activité du nerf sympathique lombaire ont été réduites chez les rats spontanément hypertendus50 et les mesures de l’activité du nerf sympathique splanchnique ont également été réduites dans cette population.26 D’autre part, dans des études distinctes, Kenney et coll ont signalé à la fois une activité rénale inchangée et une activité nerveuse sympathique lombaire élevée81 et une diminution de l’activité nerveuse sympathique rénale29 après une stimulation prolongée du nerf sciatique chez des rats sensibles au sel de Dahl.,
la variabilité de la fréquence cardiaque a également été utilisée comme indication du contrôle du système nerveux autonome. Chez les individus normotensive33,63 et borderline hypertensive38,39, ces indices indirects suggèrent que l’écoulement sympathique est augmenté au cours du même intervalle dans lequel le PEH est observé. Cela peut être une réponse réflexive pour compenser partiellement l’hypotension induite par l’exercice.
Les mesures des concentrations plasmatiques de noradrénaline en tant que mesure indirecte du « débordement » de l’activité sympathique sont incohérentes au cours de la PEH., Les concentrations ont été rapportées comme étant augmentées chez les patients normotensifs60, augmentées19 et inchangées39 chez les patients hypertendus borderline, et diminuées chez les patients hypertendus.43 Brownley et al41 n’ont signalé aucun changement dans les catécholamines urinaires après l’exercice chez les personnes normo et hypertendues, la PEH ne se produisant que chez les personnes souffrant d’hypertension artérielle. Par conséquent, il y a un désaccord considérable quant à savoir si les changements dans l’activité sympathique pourraient être responsables de PEH.,
activité nerveuse afférente
Il y a des indications que l’activité nerveuse afférente aux centres de contrôle cardiovasculaire peut être impliquée dans PEH / PSH. Pendant l’exercice, les afférents du groupe III Non myélintés, appelés « ergorécepteurs », sont activés.82 Il est probable que tout rôle dans l’hypotension induite afférente serait en réponse à l’activation de ces ergorécepteurs., Il y a trois de ces endroits que l’activité afférente qui peut influencer PEH pourrait provenir:
muscle squelettique
la stimulation musculaire directe du biceps fémoral ou du muscle gastrocnémien du rat a été trouvée pour provoquer PEH.52,53,54 cependant, la PEH est abolie à la suite de la stimulation d’animaux anesthésiés par le nerf sciatique. Kenney et al29 ont observé PSH suite à la stimulation de l’extrémité médiale du nerf sciatique sectionné. Bien que cette preuve appuie fortement l’implication afférente des muscles squelettiques dans la PEH/PSH chez le rat, le mécanisme d’action potentiel est inconnu.,
muscle cardiaque
semblable au muscle squelettique, les afférents cardiaques peuvent être activés pendant l’exercice par une augmentation de la fréquence cardiaque, de la contractilité et de la tension. En évaluant leur influence sur le PEH, Collins et DiCarlo51 ont examiné la réponse hypotensive des rats à l’exercice pendant le blocage efférent cardiaque ou le blocage efférent et afférent combiné. Le blocage efférent et afférent combiné a entraîné une atténuation significative du PEH par rapport au blocage efférent témoin et cardiaque, suggérant une influence des afférents cardiaques sur le PEH.,
barorécepteurs
pendant l’exercice, la pression artérielle augmente avec un retrait du contrôle médié par les barorécepteurs. On pense que les barorécepteurs « rétablissent » le centre de contrôle cardiovasculaire à un point de consigne opérationnel plus élevé pendant l’exercice.83 Il est peu probable qu’un point de consigne à la baisse établi par les barorécepteurs à la suite de l’exercice soit responsable de L’EPH. L’exercice de résistance s’accompagne d’une compression mécanique des vaisseaux sanguins et de la manœuvre de Valsalva; en tant que tel, la pression artérielle est augmentée beaucoup plus que lors d’un exercice d’endurance.,2 si le rétablissement des barorécepteurs était responsable de la PEH, on s’attendrait à ce que la PEH soit plus élevée après un exercice de résistance. Cependant, ce n’est pas le cas. Brown et al23 et MacDonald et al16 ont tous deux constaté des diminutions similaires de la pression artérielle après un exercice de type résistance et endurance, tandis que O’Connor et al66 n’ont constaté des diminutions qu’après un exercice d’endurance., Cependant, il est possible que la sensibilité des barorécepteurs diminue avec l’exercice, car la pression artérielle réduite peut ne plus être un stimulus adéquat pour déclencher l’excitation du centre de contrôle cardiovasculaire nécessaire pour augmenter la pression artérielle. La preuve la plus convaincante de PEH médiée par les barorécepteurs provient de rats dénervés sinoaortiques. Chandler et DiCarlo27 n’ont trouvé d’hypotension qu’après l’exercice chez des rats intacts. Aucun PEH n’était évident chez les animaux dénervés sino-aortiques., Bien qu’avec cette méthode, il ne soit pas possible de déduire si le « point de consigne » ou la sensibilité des barorécepteurs est responsable de la médiation du PEH, ces données suggèrent que la sensibilité est modifiée. De plus, en utilisant les méthodes phényléphrine11 et nitroprusside59, la sensibilité des barorécepteurs s’est avérée déprimée pendant au moins certaines périodes d’hypotension, mais pas toutes. Cependant, en utilisant la méthode de pression négative du bas du corps de l’évaluation de la sensibilité des barorécepteurs, Bennett et al73 ont trouvé une sensibilité accrue des barorécepteurs après l’exercice qui a provoqué la PEH., Des augmentations similaires de sensibilité ont été observées en utilisant l’aspiration du cou, indiquant une retenue de PEH médiée par un barorécepteur.63
noradrénaline et adrénaline
la stimulation sympathique pendant l’exercice provoque la libération d’adrénaline et de noradrénaline par les médullaires surrénaliens proportionnellement à l’intensité de l’exercice. La noradrénaline agit principalement sur les récepteurs alpha périphériques, provoquant une vasoconstriction. Le degré de vasoconstriction dépend de l’emplacement dans le corps., Les reins, la rate et la peau sont connus pour être très sensibles à la stimulation des récepteurs alpha, alors que le muscle squelettique et cardiaque ne le sont pas. La noradrénaline et l’adrénaline augmentent également la fréquence cardiaque et la contractilité, et donc le débit cardiaque. Le produit final de l’augmentation de la résistance périphérique et du débit cardiaque est une pression artérielle élevée. Il a été récemment montré que les personnes hypertendues ont augmenté l’activité du nerf sympathique basal.84 inversement, une diminution des catécholamines circulantes après l’effort pourrait conduire à L’HPE., Cependant, comme mentionné précédemment, la noradrénaline ne semble pas contribuer à la PEH.
l’adrénaline circulante libérée par les médullaires surrénales se lie aux récepteurs β musculaires et a un effet vasodilatateur modéré. Les mesures de l’adrénaline circulante indiquent que les niveaux sont élevés60 ou inchangés14, 39 pendant la période hypotensive. Notre constatation que le PEH est en grande partie indépendant de l’intensité de l’exercice combiné au fait qu’il persiste également pendant l’injection d’adrénaline 60 et le blocage des récepteurs β 14 suggère que tout rôle de l’adrénaline dans le PEH est minime.,
système Rénine-angiotensine
la Rénine est sécrétée par les reins pendant les périodes de faible pression de perfusion. Cette enzyme provoque la conversion de l’angiotésinogène en angiotensine I. à son tour, l’angiotensine I est activée par une enzyme de conversion pour former l’angiotensine II qui possède de puissantes propriétés de vasoconstriction et de rétention d’eau et de sel. Cependant, au cours de la PEH, Non modifiée55 et augmentée19, 33 des concentrations de rénine circulante et une augmentation des concentrations d’angiotensine II ont été constatées55 et ne semblent donc pas jouer de rôle significatif dans la PEH.,
hormone anti diurétique (vasopressine)
en plus de son rôle principal dans le contrôle de la teneur en eau du corps, l’hormone anti diurétique peut agir comme vasoconstricteur du muscle lisse artériel. Il est libéré de l’hypophyse pendant les périodes de basse pression ou d’osmolalité accrue. Bien qu’un exercice exhaustif de longue durée puisse augmenter l’osmolalité plasmatique, une hypotension a été observée au cours d’un exercice dans lequel des changements insignifiants de l’osmolalité19,55 et des niveaux augmentés55 ou inchangés19 de vasopressine sont présents., Wilcox et al55 n’ont trouvé aucune corrélation significative entre les niveaux d’hormone anti-diurétique et l’ampleur de la PEH.
peptide natriurétique auriculaire (ANP)
l’exercice D’Endurance entraîne une augmentation du remplissage auriculaire droit. Cette augmentation du volume et une augmentation de la fréquence cardiaque peuvent entraîner la libération D’ANP.85 ANP a de puissants effets vasodilatateurs et de rétention de sodium. La demi-vie circulante de L’ANP n’est que de 2 à 3 minutes, mais elle peut encore exercer des effets résiduels après son élimination de la circulation.86 Le mécanisme de cette persistance est inconnu., Il semblerait toutefois que L’ANP ne soit pas responsable de L’HPE. Bien que Hara et Floras58 ne rapportent pas de valeurs de PNA pendant l’exercice, les concentrations ont été significativement diminuées par rapport aux valeurs initiales à une heure après l’exercice. Nous avons récemment examiné les effets de l’exercice de résistance et d’endurance sur la pression artérielle post-exercice et la libération D’ANP.16 bien que la pression artérielle ait été significativement réduite après l’exercice dans les deux cas, aucune augmentation significative des concentrations circulantes D’ANP n’a été observée pendant ou après l’exercice.,
Potassium (K+)
Le Potassium exerce un effet dilatoire sur le muscle lisse vasculaire. Il est libéré par les tissus en réponse à de faibles concentrations d’oxygène, puis on pense qu’il diffuse vers les sphincters pré-capillaires, les métartérioles et les artérioles pour avoir des effets vasodilatateurs.87 cette augmentation est proportionnelle à l’intensité de l’exercice et reflète directement l’activité de la pompe musculaire sodium-potassium.88 cependant, l’augmentation est de courte durée et se traduit souvent par une diminution des niveaux basaux dans les minutes suivant le rétablissement.,88,89 étant donné que la concentration plasmatique de K+ est proportionnelle à l’intensité de l’exercice, mais que le PEH ne semble pas dépendre de l’intensité36,44,62 et persiste pendant des heures après l’exercice, il est peu probable que le K+ soit impliqué dans le PEH.
adénosine
L’adénosine est libérée par les tissus actifs pendant l’exercice et provoque également une vasodilatation importante. Bien qu’aucune étude n’ait mesuré les concentrations d’adénosine au cours de L’EPH, Sparks90 a suggéré que pendant un exercice à débit restreint, l’adénosine est responsable d’une vasodilatation initiale pendant les minutes suivant l’exercice chez le chien., Bien que la ré-absorption de l’adénosine soit également très rapide après l’exercice, des travaux supplémentaires sur les liens potentiels entre l’adénosine et l’apparition de PEH chez l’homme sont justifiés.
prostaglandines
les prostaglandines (PGs) sont connues pour être libérées pendant l’exercice et provoquer une vasodilatation des artères et des veines.91 les poumons métabolisent efficacement les IGP, les IGP et, dans une moindre mesure, les IGP; par conséquent, une production continue de ces prostaglandines serait nécessaire pour une régulation soutenue de la pression artérielle., Bien que la plupart des études examinant le rôle des prostaglandines aient utilisé un modèle de flux sanguin occlus, Wilson et Kapoor92 ont mesuré une augmentation de la PGF1a et de la PGE2 pendant l’exercice de flexion du poignet. L’indométhacine, un inhibiteur de la synthèse des prostaglandines, a diminué la libération de prostaglandines et a diminué le flux sanguin, ce qui suggère que les prostaglandines libérées étaient responsables d’une vasodilatation et d’une hyperémie. Dans un modèle à débit restreint, Morganroth et al93 ont conclu que les prostaglandines induisent une diminution de la résistance périphérique pendant 35 à 40 minutes après l’exercice., Aucune étude n’a évalué directement la contribution des prostaglandines sur la PEH.
réduction de la sensibilité vasculaire/oxyde nitrique
certaines données suggèrent qu’une diminution de la sensibilité vasculaire induite par l’exercice pourrait être responsable de la PEH. Bien que Landry et al60 aient été les premiers à suggérer que les variations de sensibilité vasculaire après l’effort pourraient être responsables de la baisse observée de la pression artérielle chez l’homme, une grande partie des preuves proviennent d’autres espèces. Dans les anneaux aortiques excisés du lapin, une tension isométrique à médiation α-adrénergique réduite a été observée après l’exercice.,94 Dans une étude distincte sur des rats, il a été démontré que l’augmentation du flux sanguin iliaque était induite par une diminution de la sensibilité aux récepteurs adrénergiques.95 bien qu’aucun PEH n’ait été observé dans cette étude et que la sensibilité réduite puisse être liée à de nombreux facteurs, l’inhibition de l’oxyde nitrique a atténué la sensibilité diminuée après l’exercice, ce qui suggère que l’oxyde nitrique pourrait être en partie responsable de la sensibilité diminuée après l’exercice., En utilisant des rats ganglionnaires bloqués, intacts, sensibles au sel de Dahl, Van Ness et al48 ont trouvé une atténuation induite par l’exercice de la réactivité de la pression artérielle à l’agoniste α-adrénergique phényléphrine qui a persisté jusqu’à l’arrêt de la mesure à 30 min après la perfusion. La réduction de la réactivité vasculaire chez l’homme nécessite une étude plus approfondie, mais reste une possibilité intéressante.
opioïdes et/ou sérotonine
on a émis l’hypothèse que les altérations induites par l’exercice dans le système opioïde pourraient être un mécanisme qui affecte centralement la pression artérielle.,32,54 bien que l’on sache peu de choses sur les mécanismes de ce système, on suppose que les opioïdes provoquent une diminution de l’activité sympathique.32 Les β-endorphines sont connues pour augmenter pendant l’exercice, et il a été constaté que l’infusion de β-endorphines a entraîné une chute prolongée de la pression artérielle.96 dans le modèle des rongeurs, Hoffmann et al52 ont montré que la liaison de la β-endorphine aux κ-, et dans une moindre mesure aux δ-récepteurs, était responsable du PEH., Les études humaines examinant la contribution des β-endorphines à la PEH ont donné des résultats contradictoires lors du blocage du système opioïde par la naloxone, un antagoniste des récepteurs opioïdes.32,58
Il a été suggéré qu’un lien chimique existe entre le système sérotoninergique et les endorphines. Des études préliminaires chez l’animal ont révélé une baisse significative de la pression artérielle après perfusion de β-endorphines. Cependant, aucune hypotension n’a été observée lorsque des β-endorphines ont été perfusées chez des animaux prétraités au pCPA, un appauvrisseur spécifique de la sérotonine., De plus, l’effet hypotenseur des β-endorphines a été potentialisé par la fluoxétine, un inhibiteur spécifique de la recapture de la sérotonine.97 ces résultats en déduisent que les β-endorphines peuvent être un stimulus pour la libération de sérotonine qui, à son tour, ou en conjonction avec les β-endorphines provoquent une diminution de l’écoulement sympathique. Le mécanisme de cette inhibition de l’écoulement sympathique est inconnu. Fait intéressant, la sérotonine a augmenté pendant l’exercice dans le tissu cérébral des rats98 et dans les échantillons de sang des humains99 et peut être impliquée dans le PEH.,
Les études examinant le rôle de la sérotonine sur la PSH ont été assez convaincantes dans le modèle des rongeurs. Il a été constaté que la dépression de la pression artérielle après stimulation était abolie avec la perfusion de pCPA46,53 et augmentée après traitement par le précurseur de la sérotonine 5-HTP ou l’inhibiteur de la recapture de la sérotonine, la zimélidine.46 Une étude récente portant sur l’augmentation des niveaux centraux de sérotonine chez l’homme à l’aide d’un inhibiteur similaire de la recapture de la sérotonine n’a révélé aucune différence dans l’ampleur de l’hypotension après l’exercice.,39 cela suggère des différences significatives entre le mécanisme du PEH d’une espèce à l’autre, ou entre le PEH et le PSH.