Biodiversity International Journal (Français)

le terme dioxine fait référence à un groupe de composés chimiques partageant certaines structures et caractéristiques biologiques similaires.1 la dioxine est le nom commun de la 2,3,7,8-tétrachlorodibenzo-para-dioxine (TCDD), mais elle est également utilisée pour les polychlorodibenzo-para-dioxines (PCDD), les dibenzofuranes (PCDF) et les polychlorobiphényles coplanaires (PCB). Il y a 75 congénères PCDD, 135 PCDF et 209 PCB., Sept PCDD et 10 PCDF avec des substitutions aux positions 2,3,7 et 8 sont considérés comme toxiques et 11 PCB ont une toxicité semblable à la dioxine. Les composés de dioxine ne sont pas créés intentionnellement, mais sont formés par inadvertance par un certain nombre d’activités humaines et naturelles. Ces activités comprennent la combustion et l’incinération, les incendies de forêt, le blanchiment au chlore des pâtes et papiers, certains types de fabrication et de transformation de produits chimiques et d’autres procédés industriels.2 de Nombreuses formes de dioxine existent. Une forme, la 2,3,7,8-tétra-chlorodibenzo-P-dioxine (2,3,7,8-TCDD) est considérée comme la forme la plus toxique., C’est aussi la forme la plus étudiée. Les équivalents toxiques (qet) sont utilisés pour décrire la toxicité de 16 Autres formes par rapport au 2,3,7,8-TCDD. Les produits chimiques persistants, bioaccumulables et toxiques (PBT) sont des substances qui peuvent s’accumuler à des niveaux qui peuvent être nocifs pour la santé humaine et écologique. Ces contaminants peuvent parcourir de longues distances dans l’atmosphère et se déplacer facilement de la terre à l’air et à l’eau. La Bioaccumulation est l’accumulation de produits chimiques dans les organismes du milieu environnant par absorption, ingestion et inhalation.,3 les dioxines se dissolvent plus facilement ou sont plus attirées par les composés huileux ou gras que l’eau. Pour cette raison, ils sont plus répandus chez les animaux avec de la graisse corporelle, des sols et des sédiments que dans l’eau. Il en va de même pour les autres animaux sauvages. La dioxine se fraye un chemin jusqu’au sommet de la chaîne alimentaire. La dioxine était le principal composant toxique de L’Agent Orange, a été trouvée à Love Canal à Niagara Falls, NY et a servi de base aux évacuations à Times Beach, MO et Seveso, Italie (Tableau 1).,

Source and origin of dioxins

The majority of toxic dioxin is and has been derived from industrial chlorination processes, incineration of municipal waste and production of certain herbicides., La toxicité d’autres dioxines et de produits chimiques comme les PCB qui agissent comme la dioxine est mesurée par rapport à la TCDD. La dioxine est un sous-produit non intentionnel de nombreux processus industriels impliquant du chlore, tels que l’incinération des déchets, la fabrication de produits chimiques et de pesticides et le blanchiment des pâtes et papiers. La dioxine est formée en brûlant des composés chimiques à base de chlore avec des hydrocarbures. La principale source de dioxine dans l’environnement provient des incinérateurs de déchets de toutes sortes et aussi des barils de combustion d’Arrière-cour., La pollution à la dioxine est également liée aux papeteries qui utilisent le blanchiment au chlore dans leur processus et à la production de plastiques en polychlorure de vinyle (PVC) et à la production de certains produits chimiques chlorés comme de nombreux pesticides. Les principales sources de dioxine sont dans notre alimentation. Comme la dioxine est liposoluble, elle se bioaccumule et remonte la chaîne alimentaire. Un Nord-Américain qui suit un régime alimentaire Nord-Américain typique recevra 93% de son exposition à la dioxine provenant de la viande et des produits laitiers (23% proviennent uniquement du lait et des produits laitiers; les autres grandes sources d’exposition sont le bœuf, le poisson, le porc, la volaille et les œufs)., Chez les poissons, ces toxines bioaccumulent jusqu’à la chaîne alimentaire, de sorte que les niveaux de dioxine dans les poissons sont 100 000 fois plus élevés que ceux de l’environnement environnant. La dioxine est libérée par les papeteries, les fonderies de métaux, par de nombreuses usines chimiques, par de nombreuses usines de pesticides et par tous les incinérateurs.

formation de dioxines dans les fours à ciment

le temps de séjour long et la température élevée dans le four à ciment par rapport aux incinérateurs de déchets municipaux conduisent à une très faible quantité de PCDD / Fs., En fait, les PCDD/Fs et autres composants des déchets dangereux peuvent être détruits correctement dans les fours à ciment s’ils sont ajoutés directement au brûleur.4 la majorité des recherches effectuées sur la formation de dioxines dans les fours à ciment suggèrent que ces composés se forment principalement dans les parties plus froides des processus, y compris la région de préchauffage (zone de couleur rouge) et la région de post-préchauffage (zone de couleur bleue). La destruction des déchets dangereux dans les fours à ciment, y compris les hydrocarbures chlorés, a été analysée par de nombreux chercheurs et a révélé une efficacité de destruction supérieure à 99,99%.,5,6 en raison de la température élevée dans les fours à ciment, tous les produits organiques sont détruits, donc la formation de dioxines dans les fours à ciment peut être attribuée à la zone de préchauffage et à la zone de post-préchauffage. Dans la région de préchauffage (rouge), de la farine crue est ajoutée, chauffée avec le gaz chaud provenant du four rotatif et la calcination se produit dans cette région. La température dans cette région varie d’environ 250-850°C avec la partie inférieure de la zone de préchauffage à une température plus élevée et la partie supérieure à une température plus basse., La farine brute peut constituer de nombreuses surfaces de particules, ce qui peut faciliter la formation catalysée en surface de PCDD/Fs.7 dans le même temps, la partie inférieure de la zone de préchauffage peut faciliter la formation homogène en phase gazeuse et la partie supérieure peut participer à la formation hétérogène de dioxines. Les matières organiques présentes dans la farine brute se volatilisent dans la zone de préchauffage et deviennent disponibles dans le flux de gaz. Habituellement, il y a suffisamment de chlore présent dans la farine brute pour maintenir les réactions de formation des composés organiques chlorés (chlorophénols, chlorobenzène, etc.,) nécessaire pour les formations PCDD/Fs.8 le gaz brut (gaz de four), peut contenir des résidus de carbone et déposé sur les surfaces des parois des dispositifs antipollution de l’air (APCD) région de couleur bleue. La température et la concentration en oxygène peuvent également être responsables de la formation de dioxines dans L’APCD. APCD tel que le précipitateur électrostatique (ESP) est utilisé dans les industries du ciment pour éliminer les particules des gaz de combustion. Ces particules peuvent adsorber certaines dioxines sur leurs surfaces.

dans les fours de préchauffage modernes, l’émission est plus faible en raison de la température plus basse de L’APCD., Les gaz crus des fours rotatoires passent par le préchauffeur puis par le dessiccateur cru de moulin pour chauffer le repas cru, entrent dans APCD et puis empilent le gaz. Ce mode de fonctionnement diminue la température des gaz chauds et augmente la possibilité d’adsorption de PCDD/Fs dans APCD. En raison de la température plus basse et de l’adsorption de PCDD/Fs, un faible niveau de dioxines détecté dans le gaz de cheminée. D’autre part, certaines études montrent qu’il y a plus de chances pour la formation de dioxines dans L’APCD, en raison de l’adsorption des structures carbonées et du profil de température de près de 250-350°c. 9

Karstensen et al.,, 6 a identifié les principales sources suivantes pour les émissions de dioxines dans les fours à ciment:

1. farine brute, contenant des PCDD/Fs naturels
2. PCDD/Fs formés dans la zone de préchauffage

• PCDD / FS associés à la poussière de four à ciment (CKD), provenant de L’ESP.

poussière de four à ciment (CKD) contenant des dioxines adsorbées collectées et réintroduites dans le processus avec de la farine brute. Karstensen et coll., 6 a proposé qu’il y ait une région entre L’ESP et la région de préchauffage où les PCDD/F sont produits et sont présents sous forme gazeuse et adsorbée., Une fois les dioxines produites, elles circuleront entre la forme gazeuse et la forme adsorbée par les particules.10 par conséquent, dans l’industrie du ciment, la formation de dioxines pourrait être attribuée aux dioxines déjà présentes dans la farine brute et la combinaison de mécanismes homogènes et hétérogènes dans le préchauffeur et la zone de post-combustion pour la formation de PCDD/Fs est significative.11 le profil D’Homologue ou le profil de congénère des dioxines au sein de chaque groupe d’homologues peuvent être utilisés pour identifier les principales sources et voies de formation, responsables de la formation des dioxines dans un cas spécifique., Le profil d’Homologue fournit l’information sur les proportions relatives de composés mono-chlorés à Oct-chlorés et décrit simplement comme un nombre unique indiquant le degré moyen de chloration. Le degré de chloration varie entre 1 et 8, où 8 indique le PCDD ou PCDF comme OCDD ou OCDF. Certaines études montrent que le profil de l’homologue diffère s’il y a des changements dans la composition du carburant et les conditions de combustion.,

la dioxine et la santé

les risques potentiels pour la santé dus aux activités cancérigènes, immunomodulatrices et tératogènes des dioxines chez les rongeurs ont soulevé des inquiétudes quant à leur présence dans la chaîne alimentaire humaine. La nature lipophile des dioxines entraîne des concentrations plus élevées dans la graisse des produits animaux et des poissons et leur excrétion par sécrétion de lait chez les bovins laitiers peut entraîner des concentrations relativement élevées de contamination par la dioxine dans les produits laitiers riches en matières grasses., La contamination superficielle des aliments végétaux et du sol due au dépôt d’émissions atmosphériques peut également être une source directe importante d’ingestion de dioxine pour le bétail et donc une source indirecte de dioxine pour les humains. Malgré de nombreuses études épidémiologiques, la dioxine n’a pas été déterminée de manière concluante comme problématique pour l’homme. Certaines pratiques de gestion telles que la Coupe des graisses de la viande, la consommation de produits laitiers faibles en gras et la simple cuisson des aliments peuvent réduire considérablement l’exposition aux composés dioxiniques. Le rapport de L’EPA a confirmé que la dioxine est un risque de cancer pour les personnes., En 1997, le centre International de recherche sur le Cancer (CIRC), qui fait partie de l’Organisation Mondiale de la santé, a publié ses recherches sur les dioxines et les furanes et a annoncé le 14 février 1997 que la dioxine la plus puissante, la 2,3,7,8-TCDD, est maintenant considérée comme un cancérogène du Groupe 1, ce qui signifie En plus du cancer, l’exposition à la dioxine peut également causer de graves problèmes de reproduction et de développement à des niveaux 100 fois inférieurs à ceux associés à ses effets cancérigènes., La dioxine est bien connue pour sa capacité à endommager le système immunitaire et à interférer avec les systèmes hormonaux. L’exposition à la dioxine a été liée à des malformations congénitales, incapacité à maintenir la grossesse, diminution de la fertilité, réduction du nombre de spermatozoïdes, endométriose, diabète, troubles d’apprentissage, suppression du système immunitaire, problèmes pulmonaires, troubles de la peau, baisse des niveaux de testostérone et bien plus encore.

Une très grande proportion de la dioxine provient de sources humaines., La dioxine a commencé à s’accumuler dans l’environnement vers 1900 lorsque le fondateur de Dow Chemical (Midland, Michigan) a inventé un moyen de diviser le sel de table en atomes de sodium et en atomes de chlore, rendant ainsi de grandes quantités de chlore libre disponibles pour la première fois. La dioxine est toxique pour les humains de manière surprenante et que le grand public n’est pas suffisamment protégé contre les effets néfastes par une marge de sécurité traditionnelle. La Chloracne a été la première maladie associée à l’exposition à la dioxine, décrite pour la première fois en 1897., Le chloracné est apparu comme un problème professionnel dans les années 1930 chez les travailleurs des pesticides et chez les travailleurs qui fabriquaient des produits chimiques industriels appelés BPC (polychlorobiphényles). Cependant, la dioxine n’a été identifiée comme la cause de la chloracne que vers 1960. (La dioxine était un contaminant indésirable des pesticides et des BPC.) Chloracne produit des éruptions cutanées, des kystes et des pustules comme un très mauvais cas d’acné chez les adolescentes; sauf que les plaies peuvent se produire sur tout le corps et, dans les cas graves, peuvent durer de nombreuses années.,

Le corps masculin n’a aucun moyen de se débarrasser de la dioxine autre que de la laisser se décomposer en fonction de ses demi-vies chimiques. La femelle, en revanche, a deux façons de sortir de son corps:

1. Il traverse le placenta dans le nourrisson en croissance;
2. Il est présent dans le lait maternel gras, qui est également une voie d’exposition qui dose le nourrisson, ce qui rend l’allaitement pour les mères non végétaliennes / végétariennes très dangereux (Figure 1).

la Figure 1 de la Dioxine Réévaluation par l’EPA.,

un TEQ est un équivalent toxique de la dioxine, calculé en examinant toutes les dioxines et furanes toxiques et en les mesurant en termes de la forme la plus toxique de la dioxine, la 2,3,7,8-TCDD. Cela signifie que certaines dioxines / furanes peuvent ne compter que la moitié d’un TEQ si elles sont moitié moins toxiques que le 2,3,7,8-TCDD. Des chercheurs de L’Institut national de la sécurité et de la santé au travail (NIOSH) ont trouvé des niveaux réduits de testostérone (hormone sexuelle masculine) circulant dans le sang des travailleurs masculins exposés à la dioxine. D’autres niveaux d’hormones sexuelles chez ces hommes ont également été affectés., Les charges corporelles qui semblent produire une augmentation du diabète vont de 99 à 140ng/kg. Ainsi, L’Américain moyen, avec une charge corporelle de 13ng / kg, est un facteur de 8 en dessous du niveau le plus bas supposé créer un risque de diabète. La dioxine est un poison étonnamment polyvalent et puissant.

EPA12 caractérise le 2,3,7,8-TCDD comme cancérogène pour l’homme sur la base du poids des preuves d’études animales et humaines et caractérise d’autres composés de type dioxine, c’est-à-dire, d’autres de type dioxine des dibenzo-p-dioxines et les dibenzofuranes polychlorés et de type dioxine des biphényles polychlorés ; comme probablement cancérogènes pour les humains. Le Département AMÉRICAIN de la santé et des Services sociaux a déterminé qu’il est raisonnable de s’attendre à ce que le 2,3,7,8-TCDD puisse causer le cancer.13 Le Centre International de recherche sur le Cancer a déterminé que le 2,3,7,8-TCDD est un cancérogène connu pour l’homme.,14 les effets possibles sur la santé humaine associés à la perturbation endocrinienne peuvent inclure le cancer du sein et l’endométriose chez les femmes, les cancers des testicules et de la prostate chez les hommes, un développement sexuel anormal, une fertilité masculine réduite, une altération des fonctions de l’hypophyse et de la glande thyroïde, une suppression immunitaire et des effets neurocomportementaux.15 bien que des malformations congénitales aient été observées chez des animaux (les animaux en développement sont particulièrement sensibles) exposés à des niveaux plus élevés que le niveau de fond de 2,3,7,8-TCDD, les malformations congénitales humaines résultant de l’exposition aux dioxines ne peuvent actuellement pas être confirmées.,13

évaluation de la toxicité des dioxines

L’étude a été entreprise par Latchoumycandane & Mathur16 pour déterminer si le traitement par la vitamine E protège les testicules de rats du stress oxydatif induit par la 2,3,7,8-tétrachlorodibenzo-P-dioxine (TCDD). Des rats mâles de souche Wistar ont reçu du TCDD à des doses de 1, 10 et 100ng par kg de poids corporel. par jour pendant 45 jours. D’autres groupes d’animaux ont été co-administrés TCDD (1, 10 et 100ng par kg de poids corporel. par jour) et de la vitamine E (20 mg par kg de poids corporel. par jour) pendant 45 jours., Les animaux ayant reçu de la TCDD et ceux ayant reçu de la TCDD et de la vitamine E en association n’ont pas montré de changement significatif de poids corporel. L’Administration de TCDD a diminué le poids du testicule, de l’épididyme, des vésicules séminales et de la prostate ventrale. La production quotidienne de spermatozoïdes a diminué chez les animaux recevant du TCDD, passant des valeurs témoins de 22,19+/-2,67 à 13,10+/-3,16 x 106. Il y a eu une diminution significative des activités de la superoxyde dismutase, de la catalase, de la glutathionéréductase et de la glutathion peroxydase avec une augmentation concomitante des niveaux de peroxyde d’hydrogène et de peroxydation lipidique., La Co-administration de TCDD et de vitamine E n’a montré aucun changement significatif dans le poids du testicule, de l’épididyme, des vésicules séminales et de la prostate ventrale. La production quotidienne de spermatozoïdes est demeurée inchangée chez les animaux co-administrés TCDD et vitamine E. Les Activités des enzymes antioxydantes et les niveaux de peroxyde d’hydrogène et de peroxydation lipidique n’ont pas changé chez les animaux co-administrés TCDD et vitamine E. Ces résultats suggèrent que l’administration de TCDD induit un stress oxydatif dans les testicules et la vitamine E pourrait conférer un effet protecteur contre le stress oxydatif induit par TCDD.,17

la toxicité du TCDDis est médiée par l’activation du récepteur des hydrocarbures aryliques (AhR), un récepteur orphelin appartenant à la famille basique de facteurs de transcription helix-loop-helix Per-ARNT-Sim. Le TCDD et les produits chimiques apparentés se lient à L’AhR avec une affinité élevée, conduisant à sa translocation dans le noyau et à sa dimérisation avec le translocateur nucléaire AhR (ARNT). Ce complexe hétérodimérique lie ensuite les éléments de réponse à la dioxine dans les promoteurs des gènes cibles et régule leur expression transcriptionnelle.,18 souris chez lesquelles la procréation assistée a été génétiquement supprimée ne présentent aucune réponse toxique manifeste habituellement observée après L’exposition à la TCDD, 19-24 démontrant que l’activation de la procréation assistée est nécessaire pour médier la toxicité de la TCDD.