L’azotémie a trois classifications, en fonction de son origine causale: l’azotémie prérénale, l’azotémie rénale et l’azotémie postrénale.
le rapport BUN:Cr est une mesure utile pour déterminer le type d’azotémie et sera discuté dans chaque section ci-dessous. Un chignon normal: Cr est égal à 15.
azotémie Prérénaledit
L’azotémie prérénale est causée par une diminution du flux sanguin (hypoperfusion) vers les reins. Cependant, il n’y a pas de maladie rénale inhérente., Il peut survenir à la suite de l’hémorragie, choc, hypovolémie, insuffisance cardiaque congestive, d’insuffisance surrénalienne, et le rétrécissement de l’artère rénale, entre autres choses.
Le BUN:Cr dans l’azotémie prérénale est supérieur à 20. La raison en est le mécanisme de filtration du chignon et de la créatinine. Le débit plasmatique rénal (FPR) est diminué en raison de l’hypoperfusion, ce qui entraîne une diminution proportionnelle du DFG. À son tour, la diminution du débit et de la pression vers le rein sera détectée par les barorécepteurs dans les cellules Juxtaglomérulaires (JG) de l’artériole afférente., Si la diminution de la pression artérielle est systémique (plutôt que l’occlusion de l’artère rénale), les barorécepteurs du sinus carotidien et de l’arc aortique seront stimulés. Ceci mène à l’activation sympathique de nerf, ayant pour résultat la sécrétion de rénine par des β 1-récepteurs. La Constriction des artérioles afférentes provoque une diminution de la pression intraglomérulaire, réduisant le DFG proportionnellement. La rénine est le principal effecteur des barorécepteurs juxtaglomérulaires., La rénine est sécrétée à partir de granules dans les cellules JG, et une fois dans la circulation sanguine, elle agit comme une protéase pour convertir l’angiotensinogène en angiotensine I, qui est convertie par l’enzyme de conversion de l’angiotensine, en angiotensine II, qui, à son tour, stimule la libération d’aldostérone. L’augmentation des niveaux d’aldostérone entraîne l’absorption de sel et d’eau dans le tubule collecteur distal.
une diminution du volume ou de la pression est un stimulus non osmotique pour la production d’hormones antidiurétiques dans l’hypothalamus, qui exerce son effet dans le canal collecteur médullaire pour la réabsorption de l’eau., Grâce à des mécanismes inconnus, l’activation du système nerveux sympathique entraîne une réabsorption tubulaire proximale accrue du sel et de l’eau, ainsi que de l’urée (pain), du calcium, de l’acide urique et du bicarbonate. Le résultat net de ces 4 mécanismes de rétention de sel et d’eau est une diminution de la production et une diminution de l’excrétion urinaire de sodium (< 20 mEq/L). La réabsorption accrue de Na conduit à une réabsorption accrue de l’eau et de l’urée des tubules proximaux du rein dans le sang. En revanche, la créatinine est réellement sécrétée dans le tubule proximal., Cela conduit généralement à un rapport BUN:Cr > 20 et à une excrétion fractionnée de Na De < 1% et à une osmolarité urinaire élevée.
azotémie rénale Primairemodifier
l’azotémie rénale (insuffisance rénale aiguë) entraîne généralement une urémie. C’est une maladie intrinsèque du rein, généralement le résultat de lésions rénales parenchymateuses. Les Causes comprennent l’insuffisance rénale, la glomérulonéphrite, la nécrose tubulaire aiguë ou toute autre maladie rénale.
le chignon:Cr dans l’azotémie rénale est inférieur à 15., En cas de maladie rénale, le taux de filtration glomérulaire diminue, donc rien n’est filtré aussi bien que normalement. Cependant, en plus de ne pas être normalement filtré, ce que l’urée obtient filtré n’est pas réabsorbé par le tubule proximal comme il le serait normalement. Il en résulte des niveaux inférieurs d’urée dans le sang et des niveaux plus élevés d’urée dans l’urine par rapport à la créatinine. La filtration de la créatinine diminue, entraînant une plus grande quantité de créatinine dans le sang., Le troisième espacement des fluides tels que la péritonite, la diurèse osmotique ou les États à faible teneur en aldostérone tels que la maladie d’Addison élèvent tous l’urée.
azotémie Postrénalemodifier
le blocage du flux urinaire dans une zone située sous les reins entraîne une azotémie postrénale. Il peut être causé par des anomalies congénitales telles que le reflux vésico-urétéral, le blocage des uretères par des calculs rénaux, la grossesse, la compression des uretères par le cancer, l’hyperplasie prostatique ou le blocage de l’urètre par des calculs rénaux ou vésicaux. Comme dans l’azotémie prérénale, il n’y a pas de maladie rénale inhérente., La résistance accrue à l’écoulement de l’urine peut provoquer une remontée dans les reins, conduisant à une hydronéphrose.
Le BUN:Cr dans l’azotémie postrénale est initialement> 15. L’augmentation de la pression tubulaire du néphron (due au refoulement du liquide) provoque une réabsorption accrue de l’urée, l’élevant anormalement par rapport à la créatinine. L’obstruction persistante endommage l’épithélium tubulaire au fil du temps, et l’azotémie rénale se traduira par une diminution du rapport chignon:Cr.